小脑脑桥角脑膜瘤的显微手术治疗

目的：提高小脑脑桥角（CPA）脑膜瘤的显微手术治疗效果。方法：回顾性分析27例CPA脑膜瘤，根据影像学特征及肿瘤生长方式分为3种类型：Ⅰ型肿瘤基底位于内听道附近者（包括向天幕下生长者）12例；Ⅱ型肿瘤基底在CPA和岩尖向中上斜坡及中颅窝延伸者12例；Ⅲ型肿瘤基底在颈静脉孔附近主要向枕骨大孔延伸者3例。Ⅰ型采用枕下乙状窦后入路；Ⅱ型采用颞枕开颅乙状窦前入路；Ⅲ型采用枕下开颅远外侧入路。结果：按脑膜瘤切除Kabayashi法分级：Ⅰ级4例，Ⅱ级6例，Ⅲ-ⅣA级7例。2例于术后2周内因脑干缺血、水肿或肺部感染死亡。20例随访（平均3.8年），19例恢复良好。2例肿瘤复发，行伽玛刀治疗。结论：Ⅰ型经CPA开颅乙状窦后入路手术切除容易，主要注意保护面神经和听神经；Ⅱ型采用颞枕开颅乙状窦前入路肿瘤全切除可能性大；Ⅲ型采用枕下开颅远外侧入路肿瘤暴露佳，但要注意后组脑神经的保护。     

红岩骨入路行桥脑小脑角区肿瘤切除术中Labbe静脉的处理

目的：探讨Labbe静脉的解剖变异与术中保护,方法：总结近三年来采用扩大的经岩骨联合入路时,20例患Labbe静脉的走向分布,术中处理经验。结果：将Labbe静脉分为四种类型,I型：从大脑外侧裂方向发出,斜向后与大脑下静脉吻合形成Labbe静脉,汇入横窦,共11例,Ⅱ型：Labbe静脉分布,走向同Ⅰ型,但进入小脑幕硬膜间的静脉湖后汇入横窦,共2例,Ⅲ型：在颞后部多个静脉引流分别单独汇入静脉窦,共5例。Ⅳ型：起于外侧裂后方与大脑下静脉听合而成,静脉管径细小,发育不良,经枕后汇入横窦,共2例,5例患Labbe静脉术中损伤,术后CT检查,2例发生颞叶脑内血肿及梗塞,结论：Labbe静脉解剖变异较大,应据分型采用不同的处理保护方法。     

小脑延髓池成形术治疗Chiari畸形并脊髓空洞症

目的观察合并脊髓空洞症的Chiari畸形的临床和影像学特征.探讨小脑延髓池成形术对其治疗效果.方法对15例Chiari畸形并脊髓空洞症病人,采用后正中入路,枕颈减压,小脑延髓池成形术治疗.结果术后经6～58个月临床和影像学随访.15例中,空洞消失、症状消失者4例(痊愈);空洞消失或缩小、症状明显减轻者8例(显效);空洞缩小、症状改善者3例(有效).结论小脑延髓池成形术能使小脑扁桃体还纳,畅通颅内和脊髓蛛网膜下腔CSF循环,脊髓空洞逐渐缩小,有助于改善临床症状.     

锁阳对耐力训练大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体超微结构的影响

采用形态计量学的方法分析了游泳耐力训练后中药锁阳对大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ细胞线粒体超微结构的影响,探讨了锁阳提高机体运动能力方面的作用。方法：ＳＤ雄性大鼠３２只,随机分成４组,即对照组,游泳组,锁阳对照组,游泳兼喂锁阳组。游泳的两组进行连续１２周的游泳耐力训练。结果：游泳的两组大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体发生了明显的形态学变化,数目增多,体积增大,嵴致密,基质电子密度增高,但游泳组大鼠线粒体部份发生了损伤性变化。而游泳兼喂锁阳的大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体未见有退行性变化。进一步形态计量学分析游泳组和游泳兼喂锁阳组大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体体密度、面密度、数密度均比对照组和锁阳对照组增大Ｐ＜０．０５,而游泳兼喂锁阳组的体密度比游泳组降低,比表面比游泳组的增大Ｐ＜０．０５。结论：中药锁阳能够改善小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体的损伤性变化,进一步提高细胞的整体能量代谢水平,防止运动性疲劳的过早出现。     

电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的脑保护作用

目的 探讨电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的脑保护作用及其机制.方法 新生7日龄SD大鼠90只,随机分成假手术组、模型组、电刺激组,每组各30只.每组再分为A、B、C3组,每组各10只.采用结扎左侧颈总动脉并吸入氮氧混合气体2h制作新生大鼠HIBD动物模型.电刺激组手术后第2天即开始电刺激治疗,电刺激20 min/次,2次/d,其中A、B组电刺激7d,C组28d.假手术组、模型组不予电刺激治疗,相应时段仅予抓捉固定.所有A组处死前8h腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),B组不予药物.电刺激治疗7d后,A、B组均经40 g/L多聚甲醛心脏灌注后断头取脑组织,分别做连续冠状切片,免疫组织化学方法测定脑组织切片神经干细胞标志物BrdU和巢蛋白的表达.c组电刺激28d后行迷宫实验,检测电刺激对HIBD大鼠智能的影响.各组均同时进行脑组织切片HE染色.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 模型组BrdU和巢蛋白阳性细胞计数均低于假手术组(Pa＜0.05);假手术组BrdU和巢蛋白阳性细胞计数均低于电刺激组(Pa＜0.05).HE染色见假手术组神经细胞形态正常,胞质丰富,细胞排列整齐;模型组可见大量明显的坏死灶,神经细胞数量减少;电刺激组神经细胞变性坏死较少,多数细胞形态相对正常.迷宫实验显示模型组第1、2天达标所需的反应次数均明显多于假手术组(Pa＜0.05);电刺激组第1、2天达标所需反应次数也均明显多于假手术组(Pa＜0.05);但其明显少于模型组大鼠第1、2天达到标准所需的反应次数(Pa＜0.05).结论 电刺激小脑顶核可以通过促进脑组织神经干细胞的增殖与分化对HIBD大鼠发挥脑保护作用.     

先天性小脑扁桃体下疝综合征致急性共同性内斜视1例

0引言急性共同性内斜视(acute concomitant esotropia,ACE)是一种特殊类型的斜视,在临床中并不少见,但由先天性小脑扁桃体下疝综合征(Chiari畸形)所致,国内尚未报道,现遇见一例,报告如下。1病例报告宋某,女,15岁,因双眼出现复视3a于2005-06-28来我院诊治,病历号10294055。患者3a前因双眼视物不清在外院就诊,诊断为“双眼屈光不正”,给予配镜。后发现右眼向内偏斜,视物成双,看远更明显,遮盖一眼后,症状消失。近1a来症状加重。患者既往无外伤、手术史,无头昏、头痛及神经系统疾病史。家族中无类似疾病。全身各项物理检查及化验未见异常。眼科检查:视力:右0     

生理性胎儿小脑延髓池深度上限超声界定的研究

随着产前超声诊断技术地不断提高，使超声评价胎儿颅内结构成为可能。笔者主要就胎儿小脑延髓池的正常生理深度上限进行研究。除在产前做出预期评价外，并在产后进行追访，旨在探讨胎儿小脑延髓池深度的生理上限，以便筛出病理性小脑延髓池增宽及dandy-walker征的胎儿，以减少新生儿出生缺陷的发生，同时避免假阳性出现。     

头针配合语言训练治疗失语症56例临床观察

失语是各种原因所致大脑优势半球损害引起的语言表达和理解功能障碍，可合并失读、失写、失计算或失用，为脑高级功能损害的一种表现。笔者运用头针配合言语康复训练治疗脑血管病失语症，能显著改善患者的言语能力，现介绍如下。     

小脑和脑干梗塞致突发性耳聋

目的:了解小脑和脑干梗塞引起的突发性耳聋的临床特点.探讨其发病机制.方法:回顾性分析12例小脑和脑干梗塞所致突发性耳聋的临床资料.结果:该组患者主要临床表现为耳聋、眩晕、耳鸣、眼震、同侧颜面麻木感.头颅CT或MRI发现小脑或脑干有小于2 cm的梗塞灶.结论:发病机制主要为小脑前下动脉(AlCA)供血不足使小脑脑桥角或脑干缺血,损伤该区域的耳蜗神经和听神经传导通路,导致耳聋.小脑和脑干梗塞的诊断主要依据临床表现、CT或MRI检查.