王氏益肾导浊汤对实验性膜性肾炎家兔血清中CH_（50），B因子，β_2－MG的

本实验根据Ｂｏｒｄｅｒ方法复制膜性肾小球肾炎模型。实验发现：实验性膜性肾小球肾炎的血ＣＨ－５０，Ｂ因子明显降低，而β＿２－ＭＧ明显增高。用中药王氏益肾导浊汤治疗后能减轻血ＣＨ５０、Ｂ因子含量的降低，β＿２－ＭＧ的升高，第８周均接近正常值。提示中药王氏益肾导浊汤可能减轻实验性膜性肾小球肾炎的肾组织免疫性损伤，从而有利于肾功能的改善。     

实验高压电烧伤血液流变学变化及已酮可可碱的治疗作用

目的探讨高压电烧伤对家兔血液流变学的影响及已酮可可碱对血液流变学异常的改善作用。方法将40只家兔随机分为高压电烧伤组(电伤组)、高压电烧伤复合已酮可可碱治疗组(复合组),每组20只。采用BV-100型悬丝生物流变仪,检测两组家兔伤前1 h、伤后即刻、伤后24 h、伤后48 h共四个时相的血液流变学指标,指标包括全血黏度(ηb)、全血还原黏度(ηr)、血浆黏度(ηp)、血沉(ESR)、血沉方程K值(K)、红细胞比容(HCT)、纤维蛋白原(FB)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞刚性指数(TK),对检测结果进行统计学分析。结果1、组内比较:电伤组和复合组ηb、ηr和EAI伤后各时相值均较伤前1 h升高(P<0.05);ηp、ESR、K、HCT、FB均从伤后24 h升高,24、48 h与伤前1 h比较均有显著性差异(P<0.05);电伤组TK于24、48 h升高,与伤前1 h比较均有显著性差异,而复合组TK伤后各时相与伤前比较无显著性差异(P>0.05)。2、组间同时相比较:复合组伤后各时相ηb和ηr均低于电伤组(P<0.05);复合组伤后24、48 h两个时相的ηp、ESR、K、HCT、FB、EAI、TK均低于电伤组(P<0.05)。结论高压电烧伤可引起家兔血液流变学异常,已酮可可碱对高压电引起的血液流变学异常有改善作用。     

实验高压电烧伤深筋膜微循环动态变化及意义

目的研究肢体高压电烧伤后深筋膜微循环变化规律。方法将28只家兔随机分成实验组与对照组。实验组家兔的右下肢采用1万伏额定电压 ,77mA电流及通电5s的方法制作单侧后肢电烧伤模型 ,对照组采用假电的方法制作单侧后肢假电烧伤模型 ,两组均采用“滴水开窗法”制作左侧下肢远端深筋膜微循环观测窗 ,并采用WX -9B型多部位微循环显微仪及其图像处理系统在通电前、通电后即刻、通电后30min、2、4、6h观测微动脉、毛细血管、后微静脉、微静脉的形态、流态、管周状态。结果肢体高压电烧伤后 ,微血管形态在30min内可观测到显著性变化 (P<0.05) ,表现为血管密度减小 ,微动脉、毛细血管、微静脉收缩 ,后微静脉扩张 ,微动脉、毛细血管均在6min以后变得不清以致模糊(P<0.05)、后微静脉、微静脉分别在2h、30min以后变得不清(P<0.05)。微血管内的流态以白微栓的变化可见规律性 ,即白微栓在电后2h开始出现 ,4h迅速达高峰 ,6h又有快速下降的趋势。微静脉和后微静脉在通电30min后有渗出(P<0.05) ,只有后微静脉在通电后2h有出血(P<0.05)。结论电烧伤后存在全身性反应 ,其在肢端深筋膜微循环的表现是一个阶段性加重的过程 :第一阶段电烧伤后30min内为缺血型微循环障碍 ,第二阶段微循环障碍包含两个方面 :其一是微血管的出血     

三种温病治法制剂干预家兔内毒素血症疗效特点的比较研究

目的比较及分析清热解毒、活血化瘀和养阴增液三种温病治法制剂抗内毒素效应的特点。方法以大肠杆菌内毒素EColiO111B4 静脉注射建立家兔内毒素血症模型 ,并随机分为模型对照组、清热解毒组、活血化瘀组、养阴增液组 ,后三组动物分别给予相应治法的注射液进行干预 ,另设正常对照组。采用动态比浊鲎试验法定量检测血浆内毒素 (EXT)浓度 ;常规计数血白细胞(WBC)、血小板 (PLT)及检测凝血酶原时间 (PT)、凝血酶时间(TT) ,以放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白细胞介素 -1β(IL -1β)、内皮素 -1(ET -1)以及前列环素(PGI2)水平。结果与模型对照组比较 ,各治疗组血浆内毒素水平无显著性差异 ,但三治疗组血清中由内毒素诱生的炎性细胞因子水平和血管活性介质均有不同程度的改善。清热解毒组家兔血清TNF -α、IL -1β 降低最为显著 (均P<0.01) ,活血化瘀组改善ET -1、PGI2 最为明显 (分别为P<0.05 ,P<0.01) ,而养阴增液组前两者的功效兼而有之。结论三种温病治法制剂均具有一定的抗内毒素效应 ,但其治疗内毒素血症的作用环节及机理方面各具特点 ,从而显示中医治疗温病采用多种治法配伍的合理性     

控制性深低温对家兔血液流变性的影响

目的 通过建立低温家兔模型,探讨低温对家兔血液流变性的影响及其作用机制.方法 20只家兔随机分为2组,每组10只,分别设为对照组和降温组.所有家兔经3%戊巴比妥钠麻醉作气管切开插管后接呼吸机控制呼吸,然后静脉注入芬太尼、哌库溴胺加深麻醉;采用体表降温法将降温组家兔体温降至(25±1)℃,维持3 h.实验组于降温前、深低温、复温开始、复温至37℃时各采动脉血测定血液流变学各项指标.结果 降温组在鼻咽温度从36℃降至25℃后,全血黏度高、中、低切及全血还原黏度低切与降温前比较明显升高(P＜0.05),且低温持续过程中变化不大;复温后高、中、低切全血黏度及全血还原黏度低切显著降低(P＜0.05),与对照组比较,无统计学差异(P＞0.05).降温、低温及复温过程中血浆黏度和HCT变化不明显.结论 低温对家兔血液流变性有明显的影响,主要表现在各种切变率下全血黏度明显升高.     

环磷酰胺对家兔血液流变性的影响

观察抗肿瘤药物环磷酰胺（ＣＴＸ）对家兔血液流变性的影响。结果显示：ＣＴＸ给药组（１０只）多项血液流变学指标明显异常，与正常对照组（８只）比较具有显著性差异（Ｐ＜０．０５～０．００１），标志着ＣＴＸ有引起高粘滞血症的作用。提示：恶性肿瘤病人应用ＣＴＸ后，可加重原有的高粘滞血症。这一结果可作为肿瘤化疗并用活血化瘀及抗凝治疗的依据     

油酸型呼吸窘迫综合征家兔的血液流变性改变及山莨菪碱的作用

对家兔油酸型呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）组、油酸型ＲＤＳ６５４－２治疗组和生理盐水治疗组的血液流变性进行了研究。结果表明油酸型ＲＤＳ和生理盐水治疗组ηａ、ＲＩ、ＴＫ均明显增高，ＯＤ、ＨＣＴ显著降低；而６５４－２治疗组ηａ、ＲＩ和ηｐ等均无明显变化。提示油酸型ＲＤＳ存在高全血粘度血症。６５４－２可能通过抑制红细胞、血小板聚集等而降低全血粘度、减轻肺损伤     

胰岛淀粉样多肽和甲硫氨酸-脑啡肽在家兔和大鼠背根神经节细胞内共存的免疫组织化学研究

为进一步探讨背根神经节细胞间生物活性物质内的关系，用免疫组织化学ＡＢＣ法，观察到家兔和大鼠背根神经节细胞内有胰岛淀粉样多肽免疫反应。用相邻镜像邻片免疫双标记技术，证实甲硫氨酸－脑啡肽免疫反应的细胞内同时含有胰岛淀粉样多肽免疫反应物质。胰岛淀粉样多肽与甲硫氨酸－脑啡肽在哺乳类动物背根神经节细胞内的共存结果，为进一步探讨背根神经节细胞内生物活性物质间的关系提供了形态学证据，并为胰岛淀粉样多肽的胰腺外研究提供了新的资料。     

家兔躯体(坐骨神经)和内脏(膀胱)初级传入神经元向骶髓后连合核区的投射—HRP跨越神经节追踪观察

本文作者研究了膀胱(内脏)及坐骨神经(躯体)初级传入纤维向脊髓的投射。发现内脏传入纤维和躯体本体觉粗纤维都向S_2—S_4节段后连合核区投射,两者的投射区有重叠。推测内脏传入和躯体本体觉传入的纤维在后连合核可能有汇聚。另外,根据躯体本体党纤维在髓内跨节段分布的范围和位置以及盆腔脏器初级传入的投射位置,结合文献分析和讨论了脊髓后连合核的位置和形态。提出在脊髓内存在着一个和脑部的孤束核在形态及功能上酷似的脊髓后连合核的见解。它在吻侧以对称的狭细细胞带起于胸髓下段,向尾侧逐渐扩大位于Ⅵ层内侧部,到骶髓成为位于中央管背外方的核团,S_3以下两侧者合并形成位于中央管背侧后连合区的较大核团,一直可追踪到尾髓。     

家兔各组织蛋白二硫键异构酶的活性及含量研究

目的　探讨蛋白二硫键异构酶 (PDI)的生物学功能及与微粒体的关系。方法　应用改良的Hill son方法及酶联免疫技术 ,测定家兔不同组织细胞内PDI的活性及其含量。结果　家兔不同组织细胞内均有PDI分布 ,但酶活性及含量差异显著 ,在分泌功能旺盛的胰腺细胞、肝细胞其含量占细胞总蛋白的 2～ 6 % ,是肌细胞的 10 0倍 ,酶比活性为 4～ 2 4unit/g ,约为肌细胞的 80～ 40 0倍 ,不同细胞微粒体获得率明显不同 ,单位重量微粒体蛋白含量基本相同。结论　不同细胞内质网含量不同 ,而单位重量内质网的蛋白种类和含量具有一定保守性