卡维地洛对压力超负荷大鼠肥厚心肌线粒体呼吸功能的影响及其机制

近来研究发现心肌能量产生不当可能是心肌肥厚发生及向心力衰竭发展的重要因素。本实验观察左室肥厚心肌线粒体氧化呼吸功能的改变及卡维地洛的作用，探讨卡维地洛对压力超负荷心肌线粒体能量代谢的影响及机制。     

心衰患者血压将示其预后

收缩压(即通常说的上压)小于120mmHg,即被认为是正常的血压,如果血压大于140mmHg,就是高血压。当血压过高时,心脏的负荷也增大,长期的高血压会使心肌肥厚、重构,最后可引起心功能衰竭。所以医生们会认为,心功能衰竭的病人低血压是个好的征兆。这个想法不一定正确,近日有临床     

用99Tcm-HL91评价鼠心肌缺血模型

目的 探讨乏氧心肌显像剂99Tcm-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(HL91)用于诊断实验性缺血心肌的价值.方法 建立大鼠心肌在体缺血再灌注模型,采用体外放射自显影法检测正常对照组(6只)、缺血再灌注组(8只)及无再灌注组(8只)鼠心肌对99Tcm-HL91的摄取.结果 对照组和无再灌注组心肌未见局灶性放射性浓聚,再灌注组心肌非坏死区有较高放射性浓聚,与正常心肌组织的摄取比值为1.634±0.354.结论 99Tcm-HL91表现出较强的亲乏氧组织特性,能较好区分存活和梗死心肌.     

病毒性心肌炎33例诊疗分析

目的 分析33例病毒性心肌炎患者的临床特征和辅助检查特点，总结病毒性心肌炎不同的临床特点、诊断及治疗转归。方法 收集1998年1月～2004年12月临床诊治的病毒性心肌炎患者33例，男20例，女13例，年龄5～42岁，平均年龄29岁，分析归纳其病史、临床经过、发病特征和治疗转归情况。结果 病毒性心肌炎多数为轻型(27／33)，占81．8％，预后良好；少数为重型，(6／33)，占18．2％，病程急剧，病情危重，常合并有其它脏器的损害，且预后差，死亡率高；诊断上缺乏典型的临床特征和辅助检查指标，临床上无特效治疗手段，药物治疗有时也差强人意，应注重综合治疗。结论 病毒性心肌炎临床表现多样，诊断上缺乏特异的临床特征和辅助检查指标，应结合病毒感染史，心悸、胸闷等临床症状和心肌损伤的客观指标作出诊断；治疗上要安静、卧床，中西医结合、积极预防和治疗并发病症，轻型预后良好，重型预后差，死亡率高。     

一过性心肌损害108例临床分析

我科于2003年1月至2004年10月对322例上呼吸道感染的患者进行心肌酶谱、心电图及末梢血常规测定，综合分析，发现同时合并一过性心肌损害者108例。我们针对这种现象，在治疗原发病的基础上进行营养心肌治疗，收到满意效果，现将结果报道如下。     

雌激素提高皮瓣存活面积的实验性研究

目的研究不同剂量雌激素对皮瓣存活面积的影响,并探讨其作用机制。方法新西兰白兔30只,随机分为A、B、O三组。在兔背作超长型皮瓣,其蒂部注射雌激素,三组间剂量不同。术后检测皮瓣血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）、皮瓣存活面积（S）等指标。结果A组、B组皮瓣的NO、VEGF、S较O组增加;皮瓣存活面积S与VEGF表达、NO含量之间呈正相关。结论雌激素处理可使皮瓣VEGF表达上调、NO含量增加。     

还原型谷胱甘肽降低糖尿病大鼠心肌NF-κB和诱导型一氧化氮合酶表达

以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型，造模后以还原型谷胱甘肽（GSH）治疗12周，结果显示GSH治疗组较糖尿病组心肌组织病理学损害改善，NF—κB活性降低，诱导型一氧化氮合酶表达下降。     

皮肤淀粉样变怎么治

我62岁，患心肌供血不足和低血压，常感胸闷、气短、口唇发紫等。多次检查心电图均有ST改变。24小时心电图显示心肌缺血，出现2个房性早搏。服用活血通络的药物时自身无法耐受，平时常服用人参、黄芪等补气药物。请问我患的究竟是什么病？该如何治疗？     

参麦注射液与丹参注射液合用治疗急性心肌梗死168例

<正>急性心肌梗死发作突然,进展迅速,若处理不当,极易恶化并恶性心律失常,严重心力衰竭、猝死。因而及时有效地治疗具有重要意义。我们近年来运用参麦注射液与丹参注射液治疗急性心肌梗死168例,观察21天内恶性心律失常、严重心力衰竭的发生情况,现将结果报告如下: