肝硬化、肝癌患者血清甲状腺素测定的临床意义

本文就73例肝硬化失代偿期及32例原发性肝癌患者进行血清T_3、T_4测定,测定结果表明T_3、T_4可做为肝实质损害程度与估计预后的一项重要指标。     

维甲酸改变人肝癌细胞表面N－糖链的结构及其酶学机制

用３Ｈ－甘露糖标记７７２１人肝癌细胞表面糖蛋白的Ｎ－糖链，经提取和去唾液酸后，用ＣｏｎＡ和ＤＳＡ亲和柱顺序层析将３Ｈ－标记的Ｎ－糖链分成４个类型和天线数不同的组分来研究维甲酸（ＲＡ）对细胞表面Ｎ－糖链的影响。结果：１０μｍｏｌ／ＬＲＡ处理细胞３～５ｄ后，可使Ｃ２Ｃ２二天线复杂型Ｎ－糖链增加，而高甘露糖型及三、四天线，特别是带有Ｃ２，６分支结构的复杂型Ｈ－糖链减少。用ＬＣＡ亲和柱还证明二天线糖链中的核心岩藻糖也减少。进一步发现上述改变的酶学机制是ＲＡ降低Ｎ－乙酰氨基萄葡糖转移酶Ｖ和α－１，６－核心岩藻糖转移酶的活力。结论：ＢＡ通过改变某些糖基转移酶活力而改变细胞表面糖链结构，这可能是ＲＡ使７７２１细胞诱导分化的机理之－。     

铅的肾细胞毒性及钙拮抗剂的干预作用

目的 探讨醋酸铅对大鼠肾细胞(NRK)的毒作用及钙拮抗剂的干预作用.方法 用醋酸铅对NRK细胞染毒,观察细胞存活率的变化,测定细胞上清液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的改变.同时利用钙拮抗剂尼莫地平进行干预,并检测上述指标的变化.结果 随着醋酸铅染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低.0.02、0.10、0.50 mmol/L铅染毒组细胞上清液中NAG活力分别为(8.37±0.19)、(9.13±0.27)和(10.32±0.48)U/L,均明显高于对照组[(7.08±0.24)U/L1,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组γ-GT的活力分别为(75.22±7.35)、(101.45±8.87)和(117.71±8.35)U/L,而对照组为(67.23±6.64)U/L,其中0.10、0.50mmoL/L染毒组γ-GT的活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).钙拮抗剂干预结果显示,当尼莫地平的剂量为10、20 μmol/L时,细胞存活率分别为96.67%±1.33%、97.48%±2.15%,NAG活力分别为(7.11±0.35)、(7.06±0.23)U/L,γ-GT活力分别为(74.75±3.23)、(72.26±5.59)U/L,均明显低于0.10 mmol/L醋酸铅染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而尼莫地平剂量为5 μmol/L时无明显的干预效果.结论 铅对NRK细胞具有明显的细胞毒性,细胞上清液中NAG活力的变化可反映铅对NRK细胞的早期毒性;钙拈抗剂对铅致NRK细胞的毒性具有保护作用,且与剂量有关.     

葡萄籽多酚对多药耐药的逆转作用及其机制

目的：探讨葡萄籽多酚(GSPs)逆转多药耐药的作用及其对多药耐药相关蛋白GSTπ、TopoⅡ α表达的影响。方法：以人乳腺癌MCF-7细胞及其耐药株MCF-7／ADR细胞作为实验对象，用MTT法观察GSPs对多药耐药的逆转作用，免疫细胞化学技术观察GSPs对GSTπ、TopoⅡα等多药耐药相关蛋白表达的影响。结果：GSPs在1．2、2．4mg／L浓度时对细胞无毒性作用，并且均能逆转MCF-7／ADR细胞的多药耐药性，逆转倍数分别为5．77和9．79倍；GSPs可使MCF-7／ADR细胞GSh表达下降，但对TopoⅡ α表达无影响。结论：体外试验证实GSPs具有多药耐药逆转作用，其机制可能与降低肿瘤细胞内GSTπ的表达有关，提示GSPs是一种潜在的肿瘤化疗增敏剂。     

精神分裂症服用氯氮平能降低其甲状腺素水平的对照分析

目的探索氯氮平治疗是否影响T3、T4和TSH水平.方法对17例精神分裂症患者,给予氯氮平治疗第4天和第4周末分别测定T3、T4和TSH水平.结果治疗第4周末的T3(3.309±0.689)、T4(9.449±1.941)水平比第4天的T3(3.915±0.850)、T4(11.178±2.180)水平明显降低(P均＜0.05).结论氯氮平治疗能降低甲状腺素水平.     

力尔凡联合顺铂对恶性腹腔积液临床疗效及端粒酶活性的影响

目的探讨力尔凡对恶性腹腔积液的临床治疗价值及对端粒酶活性的影响。方法48例恶性腹腔积液患者分为治疗组和对照组。治疗组(28例)采用力尔凡联合顺铂腹腔内注入,对照组(20例)单用顺铂腹腔内注入。分别在治疗前,治疗后1周、2周及3周,观察腹腔积液消失情况,评定疗效,采用半定量TRAP-银染法检测腹水细胞端粒酶活性。结果治疗组临床治疗有效率89.3%,对照组为60.0%(P<0.01),随着治疗时间的延长,端粒酶活性逐渐下降。结论力尔凡联合顺铂治疗恶性腹腔积液具有协同作用,其对端粒酶活性的抑制可能参与了以上机制,检测端粒酶活性可作为评价其疗效的敏感生物学指标。     

必嗽平与氨基糖苷类、克林霉素、头孢类、地塞米松等多种药物之间存在配伍禁忌

必嗽平通用名是盐酸溴已新注射液，为无色透明液体，有较强的溶解黏痰作用，可使痰中的多糖纤维素裂解，稀化痰液，抑制杯状细胞和黏液腺体合成糖蛋白，使痰液中的唾液减少，减低痰黏度，利于排出，有利于呼吸道疾病伴有黏痰不易咳出者的治疗。临床上常与抗生素和糖皮质激素联合进行雾化吸入.[第一段]     

Effect of 5-Aminoisoquinolinone on the Adhesion of Colon Carcinoma

Objective： 5-Aminoisoquinolinone, a water-soluble, potent inhibitor of the activity of poly （adenosine 5＇-diphosphate ribose） polymerase, plays an important role in the tissue injury associated with ischaemia-reperfusion injury and inflammation by inhibiting the activity of poly （adenosine 5＇-diphosphate ribose） polymerase and the expression of cell adhesion molecules such as ICAM-1, P-selectin et al. But how about it in the tumor is not clear. The aim of the present study was to study the effects of 5-Aminoisoquinolinon on the adhesion of colon carcinoma line HT-29 cells to human umbilical vein endothelial cells; and the effects of 5-Aminoisoquinolinon on the expression of ICAM-1, P-selectin and the activity of poly （adenosine 5＇-diphosphate ribose） polymerase in colon carcinoma HT-29 cells. Methods： The adhesion of HT-29 cells to human umbilical vein endothelial cells was detected by adhesive experiment. Immunocytochemically Streptavidin-Peroxidase method was used to investigate the expression of ICAM-1, P-selectin and Poly （adenosine 5＇-diphosphate ribose）（ the product of poly （adenosine 5＇-diphosphate ribose） polymerase activation）. Results： the results of the adhesion assay of HT-29 cells to HUVEC showed that the OD570 value in each 5-AIQ-treated group was significant lower than that in the control group （5-AIQ-untreated） in a dose-dependent manner. The expression of ICAM-1, P-selectin and Poly （adenosine 5＇-diphosphate ribose） was significant lower in 5-Aminoisoquinolinone-treated HT-29 cell group than that in 5-Aminoisoquinolinoneuntreated groups. Conclusion： The data suggest that 5-Aminoisoquinolinone can inhibit the adhesion of HT-29 cells to human umbilical vein endothelial cells. 5-Aminoisoquinolinone also can inhibit poly （adenosine 5＇-diphosphate ribose） polymerase activation and the expressions of ICAM-1 and P-selectin in HT-29 cells. 5-Aminoisoquinolinone probably contributes to the prevention of tumor cell metastasis. Further study is needed.