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目的 探讨肺炎患儿血清可溶性髓系细胞触发受体-1(s TREM-1)、可溶性CD163(sCD163)、肺表面活性蛋白A(SP-A)、脂蛋白a(LP(a))的变化及其意义。方法 选取我院2016年1月至2017年12月收治的肺炎患儿120例(病例组)、选取同期健康小儿60例作为对照组,检测并比较两组的血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平,并根据患儿病情、感染病原体情况进行分层分析。结果 病例组患儿的血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);重症组肺炎患儿的血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平均显著普通组肺炎患儿,差异有统计学意义(P<0. 05);细菌感染组肺炎患儿的血清s TREM-1、sCD163、LP(a)水平均显著非细菌感染组肺炎患儿,差异有统计学意义(P<0. 05),细菌感染组肺炎患儿血清SP-A水平与非细菌感染组患儿差异无统计学意义(P>0. 05);肺炎患儿的血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平与CPIS评分呈显著的正相关关系(P<0. 05)。结论 在不同病情的肺炎患儿中血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平具有差异性,血清s TREM-1、sCD163、LP(a)在不同病原体感染的患儿中水平具有差异,联合检测上述指标对于临床诊断及指导治疗具有一定的价值。 相似文献
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目的:探究吴门调脂颗粒对大鼠平滑肌细胞(VSMCs)的自噬在细胞、蛋白质、基因等水平的影响。方法:运用血清药理学方法,以调脂颗粒含药血清、6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)、雷帕霉素(Rapamycin)诱导处理VSMCs,通过MTT检测调脂颗粒含药血清对细胞生长增殖的影响,Western blotting检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的相对表达量变化,免疫荧光法检测细胞内自噬小体的数目变化,Real time PCR检测自噬相关基因表达变化。结果:调脂颗粒含药血清处理VSMCs后,细胞生存率无明显改变,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的相对表达上调,自噬小体数量增多,自噬相关基因表达上调(P0.05)。雷帕霉素联合调脂颗粒含药血清处理VSMCs后,细胞生存率下降,较雷帕霉素组LC3-Ⅱ的相对表达下降,自噬小体数量显著减少,自噬相关基因表达下调(P0.05或P0.01)。结论:吴门调脂颗粒可以通过多个层面抑制平滑肌细胞的异常增殖及过度自噬,促进平滑肌细胞适度自噬。 相似文献
66.
目的观察间断性寒冷刺激引起小鼠关节炎病变的情况。方法将20只8周龄昆明小鼠随机分为正常对照组和寒冷刺激组,每组10只。对照组小鼠自由饮食,无特殊处理。寒冷刺激组小鼠每天固定时间被放置于底层铺满冰袋的小鼠笼中2 h,寒冷刺激共处理12周。每周测量小鼠体重和后踝关节以下体积,寒冷刺激处理结束后脱颈处死小鼠,取其左后腿趾间关节、跖趾关节、踝关节进行组织固定、包埋、切片,HE染色观察各关节病理变化。剥去小鼠右后腿皮肤,提取踝关节组织匀浆,检测匀浆液类风湿因子(reumatoid factor,RF)、C-反应蛋白(C-reaction protein,CRP)的水平。结果寒冷刺激对小鼠体重无明显影响(P>0.05),寒冷刺激使小鼠后爪组织体积显著增加(P<0.05)。趾间关节、跖趾关节、踝关节HE染色显示寒冷刺激后,小鼠关节组织水肿,轻度炎症浸润、滑膜增生,但未见明显血管翳、软骨和骨侵蚀等病理变化。寒冷刺激后,雌、雄性小鼠踝关节组织匀浆液CRP水平明显升高(P<0.05,P<0.001),RF水平无明显变化(P>0.05)。结论间断性寒冷刺激可以引起小鼠趾间关节、跖趾关节、踝关节等关节炎性肿胀,但炎性细胞浸润少、浸润程度轻。此动物模型可作为一种以寒性为特征的不同于类风湿性关节炎等热性关节炎表现的新关节炎模型。 相似文献
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目的:观察稀土化合物硝酸钇[Y(NO3)3]亚慢性(90 d)暴露对大鼠学习记忆能力的影响,并探究其可能的机制,为全面评估稀土元素钇的健康风险提供科学依据。方法:选用刚离乳(PND21)SD雌性大鼠,根据质量随机分为4组,分别为对照组(ddH2O),Y(NO3)3低剂量组[10 mg/(kg·d)]、中剂量组[40 mg/(kg·d)]和高剂量组[160 mg/(kg·d)],每组15只。连续灌胃受试物90 d后进行旷场实验、高架十字迷宫实验、转棒实验、Morris水迷宫实验。水迷宫检测后,每组取5只雌鼠心脏原位灌注,进行脑组织病理学检查。每组剩余10只雌鼠摘取脑组织,紫外分光光度计检测雌鼠大脑皮质和海马中谷氨酸(Glu)的含量;Western blot检测海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体蛋白表达情况。结果:与对照组相比,硝酸钇90 d暴露后,转棒实验中160 mg/(kg·d)剂量组大鼠在棒时间、在棒圈数、掉落速度明显升高(P<0.05)。在Morris水迷宫定位航向实验第4天时,40、160 mg/(kg·d)剂量组大鼠逃避潜伏期明显降低(P<0.05);Morris水迷宫空间探索实验中,40 mg/(kg·d)剂量组大鼠穿越平台次数、目标象限游泳时间明显增加(P<0.05);160 mg/(kg·d)剂量组穿越平台次数、进入目标象限次数、目标象限游泳时间明显增加(P<0.05);160 mg/(kg·d)剂量组大鼠东北、东南、西南象限的逃避潜伏期明显低于西北象限的逃避潜伏期(P<0.05)。160 mg/(kg·d)剂量组大鼠海马中Glu含量和NMDA受体NR1含量均明显低于对照组(P<0.05)。40和160 mg/(kg·d)剂量组大鼠海马中NMDA受体NR2A含量明显低于对照组(P<0.05)。结论:硝酸钇亚慢性(90 d)暴露可以引起雌性大鼠空间学习记忆能力增强;硝酸钇可能通过降低海马组织神经元细胞外Glu含量,抑制NMDA受体激活,增强雌性大鼠的空间学习记忆能力。 相似文献
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目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30(IFI 30)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织,采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月,记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%(73/103)、68.93%(71/103)]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%(20/103)、21.36%(22/103);P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关(r=0.583,P<0.05)。随访24个月,生存75例,死亡28例;多因素logistic回归分析显示,IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,IFI 30高表达组2年累积生存率(64.52%)和2年累积无进展生存率(65.56%)均明显低于低表达组(分别为82.25%、89.45%;P<0.05)。PD-L1高表达组2年累积生存率(61.78%)和2年累积无进展生存率(60.14%)均明显低于低表达组(分别为88.52%、79.86%;P<0.05)。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达,与病人不良预后密切相关。 相似文献
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