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41.
42.
大鼠生后发育期间胃肠道IAPP免疫反应细胞的分布 总被引:2,自引:3,他引:2
用免疫组织化学PAP法显示正常Wistar大鼠生后发育期间胃肠道IAPP免疫反应细胞,观察其形态和分布。结果表明,IAPP-IR细胞随生后发育而发生变化。生后1d,IAPP-IR细胞即可见于胃肠道各段。18d时在胃体部较多,45d及成年时小肠各段较多,IAPP-IR细胞位于上皮细胞间及固有膜结缔组织中。本实验结果提示,大鼠胃肠道各段IAPP-IR细胞在个体生后继续发生变化。本文对上述结果可能的生物 相似文献
43.
目的:研究人类免疫缺陷病毒(HIV)不同亲嗜株包膜糖蛋白V3区结合于靶细胞的能力。方法:合成来源于不同嗜性HIV-1V3区的生物素标记和非标记的多肽。采用流式细胞计数分析生物素化的 V3多肽对细胞的结合能力以及细胞表面的结合配体。结果:HIV-1X4 亲嗜株IIIBV3区能结合于多种细胞的表面,包括辅助受体CXCR4;竞争实验结果显示蛋白酶抑制剂能抑制该结合。R5亲嗜株 ADA V3区只极微弱地结合于外周血单核细胞和表达CCR5 的人星形胶质细胞表面。结论:不同嗜性HIV-1V3区结合于细胞表面的能力不同从亲嗜株V3区直接结合于细胞表面并被其自身所增强,其靶分子至少包括辅助受体 CXCR4和蛋白酶分子;而R5亲嗜株 ADA V3区则不结合于 CCR5和蛋白酶。 相似文献
44.
IL-18基因修饰增强肿瘤抗原多肽致敏的树突状细胞体内诱导的抗肿瘤免疫反应 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :研究肿瘤抗原多肽致敏的白细胞介素 18(IL 18)基因修饰的树突状细胞体内诱导的抗肿瘤免疫反应。方法 :①以Lewis 3LL肺癌细胞特异性抗原肽mut1冲击致敏IL 18基因修饰的骨髓来源的树突状细胞 (DC IL 18 mut1) ,每次用其 1× 10 5 只皮下免疫小鼠 2次 ,然后测定脾细胞的NK活性及CTL杀伤活性 ;②以DC IL 18 mut1每次 2× 10 5 只皮下免疫 1次 ,然后再以 5× 10 53LL细胞攻击 ,在诱导及效应阶段分别以单抗阻断不同免疫成份 ,观察肿瘤的生长。结果 :以DC IL 18 mut1皮下免疫后可诱导出比DC mut1等免疫组更高水平的 3LL肺癌细胞特异性CTL ,并使NK活性明显增加 ;单抗体内阻断实验提示在DC IL 18 mut1免疫诱导阶段 ,CD4 + T细胞和抗原共刺激分子、IFN γ均起到重要作用 ,而效应阶段CD8+ T、IFN γ、NK起作用 ,而CD4 + T则是非必需的。结论 :DC IL 18 mut1皮下免疫后可诱导高水平的抗肿瘤免疫活性 ,其机理与抗原有效提呈、特异性CTL诱导、NK活性增加以及CD4 + 、CD8+ T、NK细胞、IFN γ参与密切相关。 相似文献
45.
目的:选择能与整合素α3受体结合的小分子多肽cNGQGEQc-L作为靶向载体,将羧基荧光素(FAM)与cNGQGEQc-L连接构建荧光分子探针,通过荧光成像探讨荧光多肽分子探针用于肺腺癌显像的可行性。方法:利用倒置荧光显微镜观察FAM-cNGQGEQc-L与肺腺癌A549细胞结合部位,流式细胞仪检测荧光多肽与A549细胞的竞争抑制实验,观察FAM-cNGQGEQc-L随浓度的增加与肺腺癌A549细胞结合能力的变化情况。通过小动物活体成像仪,观察荧光多肽在荷瘤裸鼠体内的生物分布特点。结果:倒置荧光显微镜显示荧光多肽cNGQGEQc-L能与A549细胞结合,结合部位在细胞膜和细胞质中。流式细胞仪测试结果证明荧光多肽与A549细胞的结合具有特异性和饱和性,当FAM-cNGQGEQc-L浓度为0.125 mmol/L时,荧光多肽与A549细胞的结合趋近饱和。荷瘤裸鼠活体成像显示移植瘤能够摄取荧光多肽,且荧光多肽通过泌尿系统和胆道系统排泄。结论:体外、体内荧光实验结果显示,荧光多肽分子探针FAM-cNGQGEQc-L可与肺腺癌A549细胞、肺癌移植瘤结合,能够特异性靶向肺腺癌。 相似文献
46.
目的:研究MP多肽抑制呼吸爆发的作用机制。方法:培养人白细胞系THP1细胞,对照组细胞培养体系中仅给予内毒素(LPS,100ng/ml)刺激,治疗组在同样浓度的LPS刺激同时加入MP多肽(20μM),采用乙酰乙酸盐2,7二氯氢化荧光素(D399)和碘化丙啶(PI)双标记,用D399及PI对两组细胞进行染色。激光共聚焦显微镜检测两组细胞D399在细胞内的脂质过氧化产物2,7二氯荧光素及PI的荧光强度。 相似文献
47.
目的 探讨JNK/p38 MAPK在β淀粉样蛋白多肽片段25~35(Aβ25~35)诱导的阿尔茨海默病(AD)样胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化中的作用.方法 应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察Tau蛋白磷酸化和JNK/p38丝裂原活化的蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)的表达情况.结果 凝聚态Aβ25~35(20μmol/L)作用于皮层神经元12h,Tau蛋白Ser396、Ser199/202、Thr205位点的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38 MAPK的总量及其活性形式-磷酸化JNK/p38 MAPK的蛋白表达水平也增加.结论 Aβ25~35可通过激活JNK/p38 MAPK使Tau蛋白的磷酸化水平增高. 相似文献
48.
目的:探讨鹿茸多肽(Velvet antler polypeptides-VAP)对胎鼠脑神经干细胞(Neural stem cell-NSC)体外分化的影响。方法:从E12—14天的Wistar大鼠脑中分离扩增获得大量NSC后,加入不同剂量的鹿茸多肽刺激NSC分化,以含有10%小牛血清DMEM/F12培养基组为对照组,实验组为加有5μg/L、10μg/L、25μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L、 相似文献
49.
GST Pull-down实验鉴定NF-κB相互作用多肽 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 体外鉴定NF-κB相互作用多肽与p50和p65间的相互作用。方法 首先构建GST-作用多肽融合蛋白的原核表达载体pET-42a/polypeptide及NF-κB p50和p65亚基保守结构域的原核表达载体pET22b/p50和pET22b/p65,并在大肠杆菌E.coli BL-21中诱导表达,后进行GST pull-down实验验证多肽与NF-κB p50和p65的结合效应。结果 经诱导表达获得了可溶性的GST-多肽融合蛋白和具有DNA结合活性的p50、p65蛋白,GST pull-down实验证实3条多肽与p50发生特异地相互作用。结论 证实3条多肽在体外能与p50发生物理性的相互作用,这为获得靶向NF-κB的功能拮抗多肽工作奠定了基础。 相似文献
50.
It is important to develop the HCV vaccines in China, be cause 11% 14% of patients with acute and choric hepati tis in this country are infected by HCV, and most of themare infected with Ⅱ/1b and Ⅲ/2a[1]. There are evi dences to indicate that a high variable region 1 (HVR1)exists in the terminal of E2 protein and contains some lin ear epitopes of B cells. Anti HCV antibodies can protectthe sensitive cells from infection by HCV[2 4]. We in tended to get some evidences for designing so… 相似文献