硝普钠多巴胺治疗慢性克山病充血性心力衰竭疗效观察

克山病是一种原因未明，以心肌病变为主的地方病［１］。严重威胁着病区人民的生命和健康。２０年来在病区推广服硒，改善膳食结构，使克山病发病率明显减低。我院心内科自１９８６年～１９９７年共收治慢性克山病充血性心力衰竭１３例。经过静点硝普钠多巴胺纠正心衰疗效...     

帕金森病治疗的重大突破——基因治疗前景广阔

帕金森病的发生主要与生成多巴胺的神经细胞受损、数量减少,多巴胺合成显著减少,控制运动功能的神经递质平衡破坏有关。患者的主要症状有震颤、四肢强直和共济失调等。目前,美国罹患帕金森病的患者已达1．5亿,主要的治疗手段是服用能在脑内转变成多巴胺的左旋多巴。     

MPTP对小鼠纹状体多巴胺的影响

用高效液相色谱法检测Ｃ（５７）ＢＬ／６Ｊｏｌａ型老龄及幼龄鼠注射１－甲基－４－苯基－１、２、３、６四氢吡啶（ＭＰＴＰ）两周及两个月后纹状体多巴胺含量，发现幼龄鼠两个月后多巴胺含量由两周时的１．９±０．４μｇ／ｇ（以与对照组比较减少８２％）升高至５１．１±０．５μｇ／ｇ（与对照组比较减少５２％）；而老龄鼠则无明显改变。这说明龄鼠多巴胺神经元损害修复的功能减退，这可能是帕金森氏病多发于老年人的原因之一。     

大鼠癫痫持续状态黑质－腹侧被盖区多巴胺的组织化学研究

本实验用荧光组化技术及记录显微自动曝光时间方法研究了马桑内酯所致的Ｗｉｓｔａｒ大鼠癫痫持续状态黑质－腹侧被盖区多巴胺含量的变化。结果显示癫痫发作高峰组（１０只）和发作后组（８只）该区多巴胺含量明显低于对照组（１０只）和发作前组（１０只）。由于多巴胺是一种抑制性神经递质，它的减少可能表明抑制作用的下降对癫痫的发作有一定的调控作用。     

多巴胺反应性肌张力障碍2例报告

多巴胺反应性肌张力障碍亦称遗传性进行性肌张力障碍 ,是一种较罕见的常染色体遗传性运动障碍性疾病 ,现将我科收治的 2例报告如下。1　临床资料病例 1 :女 ,2 0岁 ,以“走路不稳 3年”就诊。患者自幼时走路爱低头 ,但走路尚稳。近 3年来走路费力 ,以足尖走路 ,上午轻、下午重     

高碘摄入对SD大鼠钠/碘同向转运体蛋白表达影响的免疫组化研究

目的:动态观察长期高碘摄入对SD大鼠甲状腺细胞钠/碘同向转运体(NIS)蛋白表达的影响.方法:SD大鼠分别饲以去离子水及不同碘浓度的碘化钾水,给碘后1 d及1,2,4,8周处死.测定尿碘、组织碘含量,免疫组织化学方法观察甲状腺细胞NIS蛋白表达水平.结果:高碘摄入可引起甲状腺滤泡细胞膜表面NIS蛋白表达的下降.短期较低浓度的高碘摄入对NiS蛋白的表达无明显影响,而较高浓度的碘摄入则引起NIS蛋白表达的明显减少;长期高碘摄入对NIS蛋白表达的抑制作用,可在机体自我调节机制作用下得以部分恢复,但NIS蛋白表达仍处较低水平.结论:高碘摄入可导致甲状腺细胞表面NIS蛋白表达下降,随摄碘浓度的增加抑制作用增强;不同浓度的碘摄入对NIS蛋白表达的抑制作用表达时间不同.     

快速周期伏安法在体研究引起尾壳核多巴胺释放的刺激参数

研究刺激多巴胺神经纤维引起民纹状体尾壳核多巴胺释放的最佳刺激参数。方法用快速周期２伏安法，以碳纤维微电极直接在体偿同参刺激大鼠黑质－纹状体ＤＡ能神经通路前脑内侧束对尾壳核ＤＡ释放浓度的影响，对结果行单，双因素方差分析统计学处理。     

多巴胺、立其丁联合治疗肺心病顽固性心衰30例临床疗效分析

慢性肺源性心脏病顽固心衰是内科的常见病之一,常规内科治疗不佳。我院于1994年7月-2004年6月对30例肺心病顽固性心衰患者在常规治疗的基础上,加用多巴胺、立其丁联合静脉滴注,疗效满意,现报道如下:一、临床资料与方法1.诊断方法:全部病历均符合1997年全国第二次肺心病会议修订     

羧基化多壁碳纳米管修饰电极伏安法测定多巴胺

目的 :研究用羧基化多壁碳纳米管修饰电极伏安法测定痕量多巴胺 (DA)的效果。方法 :采用涂布法制成羧基化多壁碳纳米管修饰电极 ;在pH =5 .4的KH2 PO4 Na2 HPO4缓冲溶液中 ,采用该修饰电极伏安法测定DA。结果 :该修饰电极对DA有着显著的电催化作用 ,与裸玻碳电极相比较 ,其灵敏度大大提高 ,在2 .0× 10 -7～ 6 .0× 10 -4mol/L浓度范围内 ,DA的氧化峰电流与浓度成良好的线性关系 ,检测限为 5 .0× 10 -8mol/L。将该修饰电极用于盐酸多巴胺针剂的测定 ,相对平均偏差为 1.4 % ,平均回收率为 99.2 %。结论 :该修饰电极响应快 ,灵敏度高 ,稳定性好 ,寿命长 ,适合于具有电活性生物分子的测定     

发育早期缺铁的行为改变与脑内区域性多巴胺功能变化

婴幼儿缺铁是一常见营养缺乏性疾病,除了可导致贫血外,缺铁本身可引起一系列中枢神经系统功能的紊乱。发育早期的缺铁更能导致婴幼儿长期持续的行为改变,包括运动、认知、学习和情绪等多个方面,且这些行为上的变化不能被后期的补铁治疗所完全纠正。大量动物实验证实,发育早期缺铁能导致中枢神经系统多巴胺功能的变化,并且在脑铁水平恢复正常后这些变化在一定脑区中仍存在。该文对发育早期缺铁对脑内不同区域多巴胺功能的影响及与行为变化的关系作一综述。