消防员，请警惕致癌物质的侵袭

最大规模的有关研究表明，消防员的患癌几率比普通人更高。 对先前32项研究的分析显示，消防员除了易患非霍奇金淋巴瘤和多发性髓瘤等免疫系统癌症外．还容易得前列艨癌和睾丸癌。     

增殖体切除术治疗小儿鼾症：附46例报告

引起小儿鼾症最常见的原因为扁桃体或增殖体肥大。我科从1991年1月至1996年12月对46例小儿鼾症进行增殖体切除术,疗效较为满意,现报告如下。 临床资料 一、一般资料 46例患儿男30例,女16例;     

增殖细胞核抗原与大肠癌预后的关系

大肠癌是消化系统最常见的恶性肿瘤 ,其预后与组织分化程度有一定关系。增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)是分子量为3 6KD的一种周期素 ,表达和合成于细胞周期S期和G1 晚期。我们应用抗PCNA的单克隆抗体 ,以ABC免疫组织化学技术 ,对大肠癌作了研究 ,旨在探讨其表达与组织分化程度和预后的关系。1　材料与方法1 1　病例　选用我院 1 988～ 1 995年行直肠癌根治术后石蜡标本共 5 0例 ,其中男 3 1例 ,女 1 9例。年龄 2 2～ 68岁 ,平均 5 0岁。按WHO标准 ,组织分化程度 :高分化 1 3例 ,中分化 1 6例 ,低分化 2 1…     

利多卡因对N-甲基-D-天冬氨酸抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响

目的 观察利多卡因对 N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)增殖的影响。方法 将体外培养的 PC12细胞分为6组，分别采用正常不含药液的培养基(C组)；含400μmol·L(-1)NMDA 的培养基(N组)；NMDA 分别混合10μmol·L~(-1)(L_1组)、10~2μmol·L~(-1)(L_2组)、10~3μmol·L~(-1)(L_3组)以及10~4μmol·L~(-1)(L_4组)利多卡因的培养基培养5d，应用流式细胞仪测定细胞 DNA 相对含量，解析细胞周期，计算 S 期细胞荧光强度占受测细胞总荧光强度的百分数为 S期分数(SPF)和 S 期与 G_2期细胞荧光强度之和与 M 期细胞荧光强度的比值[(S G_2)/M]。结果 与C 组比较，N、L_1组 SPF 和(S G_2)/M 均降低(P<0.05)，L_4组 SPF 降低(P<0.05)，而 L_2及 L_3组 SPF和(S G_2)/M 差异无统计学意义(P>0.05)。与 N 组比较，L_2、L_3及 L_4组 SPF 和(S G_2)/M 升高(P<0.05)，L_1组 SPF 升高(P<0.05)，而(S G_2)/M 差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NMDA 可以通过抑制 PC12细胞 DNA 合成而影响细胞的增殖活性，利多卡因能拮抗 NMDA 对 PC12细胞增殖的抑制作用。     

氯化锂对K562白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的 :研究氯化锂 (LiCl)在体外对K5 6 2白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法 :采用液体培养试验 ,四唑盐 (MTT)比色试验 ,集落培养试验为指标观察LiCl对K5 6 2细胞增殖的影响 ,采用DNA片段凝胶电泳及细胞形态学改变为指标检测细胞凋亡。结果 :①不同浓度的LiCl(10～ 5 0mmol/L)对K5 6 2细胞具有抑制增殖的作用 ,这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系。②在LiCl(30mmol/L)作用下 ,K5 6 2细胞形态学上可见凋亡细胞 ,且DNA琼脂糖凝胶电泳谱可见“梯形带”(DNAladder)。结论 :LiCl能抑制K5 6 2白血病细胞增殖和诱导其凋亡。     

甲基强的松龙治疗实验性变态反应性脑脊髓炎的作用机制

目的:研究细胞因子、T细胞凋亡和淋巴细胞增殖在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)形成中的作用及甲基强的松龙(MP)治疗EAE的作用机制。方法:采用人脑纯化的髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂免疫Lewis大鼠,建立EAE动物模型。用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠血清中IL-10、TNF-α、IFN-γ的含量:流式细胞仪检测外周血T细胞凋亡;3H-TdR释放法检测外周血淋巴细胞转化率。结果:与对照组比较,EAE组的外周血IFN-γ、TNF-α水平明显增高,IL-10水平明显降低,MP治疗后IFN-γ和TNF-α水平下降,IL-10浓度上调。MP还诱导外周血T细胞凋亡和抑制MBP致敏淋巴细胞增殖并呈剂量依赖性。结论:应用人MBP成功建立EAE大鼠模型,MP可能通过调节Th细胞因子格局、促进Th2细胞因子分泌、抑制MBP致敏淋巴细胞增殖及外周血T细胞凋亡而发挥治疗多发性硬化的作用。     

缺氧对肺癌细胞浸润、迁移特性的影响及机制

本研究旨在观察缺氧对癌细胞的迁移、浸润特性的影响,同时检测了上皮钙黏附素(E Cd)、β1整合素的表达变化。一、材料与方法1.分组:肺癌细胞H12 8分为常氧组(空气,5 %CO2 )、缺氧组(5 %O2 ,5 %CO2 ,90 %N2 )、无氧组(95 %N2 ,5 %CO2 )。传代培养48h后进行各项指标测定。每组重复6次。2 .细胞迁移测量:将各组细胞采用划线法测定细胞迁移性,沿迁移方向相同距离内单位面积内的细胞数作为计量指标[1] 。3 .体外浸润力检测:按照文献制作基膜及双室模型[2 ] 。在细胞亚融合时接种到模型上室,无血清培养3 6h后,取下滤膜,70 %酒精固定,HE染色,…     

乳腺癌中细胞增殖标记物PCNA及MIB1(Ki-67)的表达与预后

目的探讨细胞增殖标记物(PCNA 、ki-67)在乳腺癌中的表达及与乳腺癌预后的关系.方法应用免疫组织化学法EnVision法染色,检测112例乳腺癌原发灶PCNA(单克隆抗体PC10)的表达,计数MIB1标记指数(MIB1 Labelling index,MIB1 LI),同时根据腺管形成、核的多形性及核分裂像数确定的分级标准、舟山会议推荐方案和TNM国际分期标准,对112例乳腺癌进行组织学分类、分型、分级和分期,收集临床资料并进行随访.结果 112例中肿瘤直径超过2 cm的患者、临床分期为Ⅲ～Ⅳ期的患者、腋窝淋巴结有转移的患者和腋窝淋巴结受累个数4个以上的乳腺癌患者的MIB1 LI、PCNA高表达的比率均分别显著高于肿瘤直径不足2 cm的患者、临床分期为Ⅰ～Ⅱ期的患者、腋窝淋巴结无转移的患者和腋窝淋巴结受累个数少于3个(含3个)的乳腺癌患者(P＜0.05),而前者的10年累积生存率均分别低于后者;患者年龄和月经状况与MIB1 LI、PCNA表达强度及10年累积生存率无显著性差异(P＞0.05).结论 MIB1 LI、PCNA表达强度与乳腺癌肿瘤直径、临床分期、腋窝淋巴结状况及腋窝淋巴结受累个数显著影响MIB1 LI、PCNA的表达强度,是判定乳腺癌预后的可靠和重要的指标之一.     

全国血栓/止血与微循环学术会议纪要

<正>为了促进血栓/止血与微循环基础及应用研究进展和成果的交流；提高对血小板、凝血因子、细胞因子、信号传导通路和微循环变化在血管内皮功能、微血管平滑肌增殖、缺血再灌注损伤等相互作用的认识水平和科研能力；加强血栓性、出血性疾病和微循环障碍临床诊断、治疗和实验室检测理论培训；探讨基因检查和治疗出血性/血栓性疾病的应用进展。《微循环学杂志》编辑部与湖北省微循环学会于2006年3月22日至25日在我国云南省昆明市共同举办了“全国血栓/止血与微循环学术会议”,两天的正式会议开得很紧凑,也很有收获,顺利达成预期目标。 来自北京、上海、天津、云南、广东、吉林、辽宁、山东、新疆、内蒙、江苏、安徽、海南、湖北等省、市、自治区和中国人民解放军、武警部队医学院校和医疗机构以及大型企业职工医院共80多位代表参加了这次会议,大会学术活动以专家专题报告为主、其间穿插互动讨论和论文交流,形式活泼,讨论热烈,效果很好。 中国工程院院士阮长耿教授、上海瑞金医院王鸿利终身教授、武汉大学人民医院曾昭炜教授、华中科技大学同济医学院刘声远教授、北京大学人民医院许俊堂教授等血栓/止血与微循环研究的知名专家,应邀出席会议并为大会做了精彩的学术报告。 阮长耿院士“血小板粘附的研究和临床应用”主报告从细胞和分子水平阐述了血小板粘附的主要关联因素(血流切应力、红细胞数、血小板膜糖蛋白的受体和内皮下配体),并介绍了临床相关疾病(vWD、BSS)和实验室检查的研究进展。王鸿利教授“血栓与止血检测进展”专题报告介绍了目前临床有待开展的血栓/止血新指标的检测方法和临床意义,如血小板微颗粒检测；血小板、白细胞聚集体检测；血管性血友病因子裂解蛋白酶活性检测；可溶性血管内皮细胞蛋白C受体检测；抗体芯片技术；植入前单细胞基因诊断技术等。曾昭炜教授“血栓与微循环中流动的白色微栓”专题报告阐述了微血栓形成的条     

侵袭性垂体腺瘤的蛋白表达研究进展

侵袭性垂体腺瘤的发生与发展是一个复杂的过程，多种蛋白表达发生了变化，并相互联系、相互影响。掌握垂体腺瘤的蛋白表达有助于判断其是否具侵袭性。本文即就侵袭性垂体腺瘤的癌基因相关蛋白、抑癌基因相关蛋白、基属基质蛋白酶及其抑制剂和肿瘤增殖动力学有关蛋白的表达进行综述。