G蛋白耦联受体激酶结合蛋白1通过调节细胞外调节激酶1/2的活性促进成骨细胞迁移

目的探索G蛋白耦联受体激酶结合蛋白1(GITI)在成骨细胞迁移中的作用,并分析其机理。方法通过Western blot方法检测GIT1蛋白在鼠的成骨细胞内的表达；用免疫荧光染色方法确定：在血小板衍生生长因子(PDGF)不刺激和刺激的条件下,GIT1和细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)在成骨细胞内的位置；用共同免疫沉淀的方法测定GIT1和ERK1/2相互结合,并且用免疫荧光双染的方法确定这两种蛋白相互结合的位置；用包含GIT1-RNA发夹结构的腺病毒感染成骨细胞后,用免疫荧光染色方法确定磷酸化ERK1/2(pERK1/2)在成骨细胞内的位置,用划痕愈合法检测在PDGF刺激下的迁移能力。结果在成骨细胞内,PDGF刺激导致了GIT1和ERK1/2的相互结合,并且这种结合发生在成骨细胞的局部粘附内。包含GIT1-RNA发夹结构的腺病毒明显抑制了pERK1/2招募至成骨细胞局部粘附内以及PDGF所刺激的成骨细胞的迁移。结论在PDGF刺激下,GIT1招募pERK1/2至成骨细胞的局部粘附内,从而促进成骨细胞的迁移。     

结直肠de novo癌的研究概况

近年来，随着内镜技术的发展，已能发现越来越多的微小和早期结直肠病变。部分报道曾描述了一种微小而极具侵袭性的结直肠癌，因其缺乏起源于腺瘤的证据，被称为“de novo癌（de novo carcinoma）”。这类肿瘤由于挑战了经典的腺瘤癌变途径而引起众多争议，但由于其所显示的独特生物学特性，也得到了各国学者的充分重视。本文将对de novo癌的概念、争议及其临床、分子生物学水平的特点进行初步概述。     

十二指肠溃疡患儿胃窦组织胃泌素与生长抑素、增殖与凋亡免疫组化研究

目的:分析十二指肠溃疡(DU)患儿胃窦组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡Fas基因配体(Fas-L)的免疫组化表达,探讨它们在小儿DU发病机制中的意义。方法:收集我院44例DU患儿胃镜活检胃窦黏膜标本。设3组实验对象:A组,DU,HP+;B组,DU,HP-;C组,正常对照组,正常胃窦黏膜组织未见明显病变,HP-。应用免疫组化EnVision法,对每例组织分别进行GAS、SS、PCNA、Fas-L染色,数阳性细胞数,比较各组差异。结果:GAS、SS的表达A组、B组均高于C组,PCNA、Fas-L的表达A组高于C组,但统计学上比较差异无显著性。结论:GAS、SS表达增高在小儿DU发病机制中起一定作用;HP感染可能促进胃窦黏膜上皮细胞增殖和凋亡。     

高血压性脑出血的“微侵袭”手术治疗

总结我院2 0 0 1年3月～2 0 0 4年1月,显微镜下“微侵袭”清除与传统“肉眼”下清除脑内血肿病例比较分析,报告如下。临床材料及方法微侵袭组:男性17例,女性12例。年龄35～80岁,平均5 7岁。2 2例既往有高血压史。术前意识状态分级:清醒4例,嗜睡9例,浅昏迷9例,中昏迷5例,深昏迷2例。术前瞳孔散大:单侧8例,双侧3例。发病到手术时间:<6h 14例,6～2 4h 10例,2 4～72h5例。手术前GCS :12～15分4例,9～12分9例,6～8分7例,3～5分9例。术前CT检查:出血部位位于基底节2 0例,脑叶9例;出血量30～5 0mL 5例,5 0～70mL 17例,>70mL 7例;破入脑室13例,…     

青春期增殖体肥大3例报告

例 1男 ,15岁。因鼻呼吸不畅 1年于他院以“慢性鼻炎”用药物治疗 ,效果不著 ,来我院就诊。门诊检查示鼻中隔向左侧呈嵴状偏曲 ,左鼻腔狭窄 ,双下鼻甲肿大 ,鼻腔内未见新生物 ,诊为鼻中隔偏曲、慢性鼻炎收入院。鼻窦CT检查示鼻咽部有团块状阴影 ,鼻内窥镜检查 ,见鼻咽部团块状组织 ,质地柔软 ,表面光滑 ,触之不易出血 ,考虑为增殖体肥大 ,遂行鼻中隔粘膜下切除术 增殖体微波治疗仪凝固切除术 ,术后恢复良好 ,症状消失。术后病理为纤毛柱状上皮粘膜慢性炎症 ,粘膜下淋巴细胞浸润。例 2女 ,2 1岁。 3年前出现右耳闷及听力下降 ,诊断为卡他性…     

自然流产患者滋养细胞肝素表皮生长因子的表达及意义

目的　探讨自然流产患者滋养细胞肝素表皮生长因子 (HB EGF)的表达及其与滋养细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)的关系。方法　选择自然流产患者和正常妊娠者各 2 0例 ,采用免疫组织化学法分析滋养细胞HB EGF和PCNA的表达。结果　HB EGF主要存在于细胞质 ,合体滋养层和细胞滋养层均有表达 ,部分流产滋养细胞不表达。自然流产患者滋养细胞HB EGF和PCNA的表达显著低于正常妊娠者 (P <0 .0 1) ,成正相关 (r =0 .4 5 4 ,P <0 .0 1)。结论　HB EGF的表达和滋养细胞增殖相关 ,HB EGF下降可能与自然流产的发生相关     

反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究

目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系，应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积，对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较，细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8．5％～8．9％，而进入G0＋G1期细胞则增加了7．9％～8．6％。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长，而AS～AKT2转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要，AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。     

基质金属蛋白酶与肺癌转移的关系

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)是一组锌离子依赖的蛋白水解酶，在ECM降解中起着重要作用。目前研究表明，MMPs活性异常不仅能促进肿瘤血管形成，还是人类多种肿瘤侵袭和转移的必要条件。本文就与肺癌侵袭和转移有关的MMPs研究作一综述。     

骨纤维异常增殖症37例X线分析

骨纤维异常增殖症是一种与骨骼系统病变相比，比较少见的骨病。本文搜集了我院从1999—2003年间经手术及病理证实的本病37例进行分析如下。     

大鼠非特异性睾丸炎模型的建立及生精上皮的变化

目的:探讨大鼠生精上皮在非特异性炎症状态下的变化。方法:20只成年W istar雄性大鼠随机分为2组(对照组和实验组),对照组腹腔注射生理盐水(1 m l/kg),实验组注射细菌内毒素(LPS),剂量为1 mg/kg,两组均隔1 d注射1次,距第1次注射10 d后取材。HE染色观察睾丸组织的病理改变,免疫组化方法探讨生精上皮内增殖细胞核抗原(PCNA)、α连接素的变化。结果:实验组睾丸组织有明显炎性改变;生精上皮内PCNA表达量显著降低:每个生精小管(仅精原细胞着色的小管)阳性细胞个数为(59±5)个,比对照组明显减少(P<0.01),而这种小管占总管数的比例显著升高(P<0.01),为0.673±0.054;实验组大鼠睾丸内α连接素表达量亦减少(P<0.01),阳性反应颗粒平均光密度为0.150±0.014。结论:睾丸炎症时精原细胞增殖和生精上皮内细胞间粘附力度均减弱,这可能是睾丸炎导致男性不育的原因之一。