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101.
G蛋白耦联受体激酶结合蛋白1通过调节细胞外调节激酶1/2的活性促进成骨细胞迁移 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探索G蛋白耦联受体激酶结合蛋白1(GITI)在成骨细胞迁移中的作用,并分析其机理。方法通过Western blot方法检测GIT1蛋白在鼠的成骨细胞内的表达;用免疫荧光染色方法确定:在血小板衍生生长因子(PDGF)不刺激和刺激的条件下,GIT1和细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)在成骨细胞内的位置;用共同免疫沉淀的方法测定GIT1和ERK1/2相互结合,并且用免疫荧光双染的方法确定这两种蛋白相互结合的位置;用包含GIT1-RNA发夹结构的腺病毒感染成骨细胞后,用免疫荧光染色方法确定磷酸化ERK1/2(pERK1/2)在成骨细胞内的位置,用划痕愈合法检测在PDGF刺激下的迁移能力。结果在成骨细胞内,PDGF刺激导致了GIT1和ERK1/2的相互结合,并且这种结合发生在成骨细胞的局部粘附内。包含GIT1-RNA发夹结构的腺病毒明显抑制了pERK1/2招募至成骨细胞局部粘附内以及PDGF所刺激的成骨细胞的迁移。结论在PDGF刺激下,GIT1招募pERK1/2至成骨细胞的局部粘附内,从而促进成骨细胞的迁移。 相似文献
102.
结直肠de novo癌的研究概况 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来,随着内镜技术的发展,已能发现越来越多的微小和早期结直肠病变。部分报道曾描述了一种微小而极具侵袭性的结直肠癌,因其缺乏起源于腺瘤的证据,被称为“de novo癌(de novo carcinoma)”。这类肿瘤由于挑战了经典的腺瘤癌变途径而引起众多争议,但由于其所显示的独特生物学特性,也得到了各国学者的充分重视。本文将对de novo癌的概念、争议及其临床、分子生物学水平的特点进行初步概述。 相似文献
103.
十二指肠溃疡患儿胃窦组织胃泌素与生长抑素、增殖与凋亡免疫组化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析十二指肠溃疡(DU)患儿胃窦组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡Fas基因配体(Fas-L)的免疫组化表达,探讨它们在小儿DU发病机制中的意义。方法:收集我院44例DU患儿胃镜活检胃窦黏膜标本。设3组实验对象:A组,DU,HP+;B组,DU,HP-;C组,正常对照组,正常胃窦黏膜组织未见明显病变,HP-。应用免疫组化EnVision法,对每例组织分别进行GAS、SS、PCNA、Fas-L染色,数阳性细胞数,比较各组差异。结果:GAS、SS的表达A组、B组均高于C组,PCNA、Fas-L的表达A组高于C组,但统计学上比较差异无显著性。结论:GAS、SS表达增高在小儿DU发病机制中起一定作用;HP感染可能促进胃窦黏膜上皮细胞增殖和凋亡。 相似文献
104.
总结我院2 0 0 1年3月~2 0 0 4年1月,显微镜下“微侵袭”清除与传统“肉眼”下清除脑内血肿病例比较分析,报告如下。临床材料及方法微侵袭组:男性17例,女性12例。年龄35~80岁,平均5 7岁。2 2例既往有高血压史。术前意识状态分级:清醒4例,嗜睡9例,浅昏迷9例,中昏迷5例,深昏迷2例。术前瞳孔散大:单侧8例,双侧3例。发病到手术时间:<6h 14例,6~2 4h 10例,2 4~72h5例。手术前GCS :12~15分4例,9~12分9例,6~8分7例,3~5分9例。术前CT检查:出血部位位于基底节2 0例,脑叶9例;出血量30~5 0mL 5例,5 0~70mL 17例,>70mL 7例;破入脑室13例,… 相似文献
105.
例 1男 ,15岁。因鼻呼吸不畅 1年于他院以“慢性鼻炎”用药物治疗 ,效果不著 ,来我院就诊。门诊检查示鼻中隔向左侧呈嵴状偏曲 ,左鼻腔狭窄 ,双下鼻甲肿大 ,鼻腔内未见新生物 ,诊为鼻中隔偏曲、慢性鼻炎收入院。鼻窦CT检查示鼻咽部有团块状阴影 ,鼻内窥镜检查 ,见鼻咽部团块状组织 ,质地柔软 ,表面光滑 ,触之不易出血 ,考虑为增殖体肥大 ,遂行鼻中隔粘膜下切除术 增殖体微波治疗仪凝固切除术 ,术后恢复良好 ,症状消失。术后病理为纤毛柱状上皮粘膜慢性炎症 ,粘膜下淋巴细胞浸润。例 2女 ,2 1岁。 3年前出现右耳闷及听力下降 ,诊断为卡他性… 相似文献
106.
自然流产患者滋养细胞肝素表皮生长因子的表达及意义 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 探讨自然流产患者滋养细胞肝素表皮生长因子 (HB EGF)的表达及其与滋养细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)的关系。方法 选择自然流产患者和正常妊娠者各 2 0例 ,采用免疫组织化学法分析滋养细胞HB EGF和PCNA的表达。结果 HB EGF主要存在于细胞质 ,合体滋养层和细胞滋养层均有表达 ,部分流产滋养细胞不表达。自然流产患者滋养细胞HB EGF和PCNA的表达显著低于正常妊娠者 (P <0 .0 1) ,成正相关 (r =0 .4 5 4 ,P <0 .0 1)。结论 HB EGF的表达和滋养细胞增殖相关 ,HB EGF下降可能与自然流产的发生相关 相似文献
107.
反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系,应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积,对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较,细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8.5%~8.9%,而进入G0+G1期细胞则增加了7.9%~8.6%。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长,而AS~AKT2转染组细胞不能贴壁生长,呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长,组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。 相似文献
108.
109.
骨纤维异常增殖症是一种与骨骼系统病变相比,比较少见的骨病。本文搜集了我院从1999—2003年间经手术及病理证实的本病37例进行分析如下。 相似文献
110.
大鼠非特异性睾丸炎模型的建立及生精上皮的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨大鼠生精上皮在非特异性炎症状态下的变化。方法:20只成年W istar雄性大鼠随机分为2组(对照组和实验组),对照组腹腔注射生理盐水(1 m l/kg),实验组注射细菌内毒素(LPS),剂量为1 mg/kg,两组均隔1 d注射1次,距第1次注射10 d后取材。HE染色观察睾丸组织的病理改变,免疫组化方法探讨生精上皮内增殖细胞核抗原(PCNA)、α连接素的变化。结果:实验组睾丸组织有明显炎性改变;生精上皮内PCNA表达量显著降低:每个生精小管(仅精原细胞着色的小管)阳性细胞个数为(59±5)个,比对照组明显减少(P<0.01),而这种小管占总管数的比例显著升高(P<0.01),为0.673±0.054;实验组大鼠睾丸内α连接素表达量亦减少(P<0.01),阳性反应颗粒平均光密度为0.150±0.014。结论:睾丸炎症时精原细胞增殖和生精上皮内细胞间粘附力度均减弱,这可能是睾丸炎导致男性不育的原因之一。 相似文献