外周血宏基因组二代测序对肺孢子菌肺炎的诊断价值

目的:研究探讨外周血宏基因组二代测序技术(mNGS)在免疫抑制剂治疗的肾脏疾病患者合并肺孢子菌肺炎(PCP)的诊断价值。方法:选取肾脏疾病接受免疫抑制治疗后合并弥漫性肺部感染、临床拟诊为PCP的患者37例作为观察组,另选取25例临床确诊为其他病原导致肺部感染的患者作为对照。使用mNGS检测患者外周血中的病原种类和序列,评价mNGS对PCP的检测效能,比较mNGS与传统临床诊断PCP方法(真菌G联合乳酸脱氢酶检测)的效能差异。结果:观察组患者送检外周血样本37份,其中35份mNGS检出耶氏肺孢子菌(PJ)序列,敏感度94.59%,特异度100%;31例患者为混合型感染,27例检出病毒序列(19例为巨细胞病毒),8例合并细菌感染。对照组25份血标本PJ序列均为阴性。真菌G联合乳酸脱氢酶检测的敏感度89.19%,特异度56.0%;mNGS的特异度显著高于真菌G联合乳酸脱氢酶检测。结论:mNGS较传统诊断PCP的方法有明显优势,可同时检出混合感染的病原,对免疫抑制合并肺部感染的诊断有重要意义。     

慢性乙型肝炎外周血单核细胞的蛋白质组学分析筛选肝纤维化诊断标志物

目的 通过慢性乙型肝炎患者的外周血单核细胞(PBMCs)筛选诊断肝纤维化的标志物. 方法 入组48例慢性乙型肝炎的肝纤维化患者[其中24例为轻度肝纤维化(S1),另24例为重度(S4)].用密度梯度离心法分离PBMCs且进行纯度测定,提取PBMCs蛋白质进行双向电泳分离,并通过液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)鉴定出差异表达的蛋白质.患者年龄、单核细胞和淋巴细胞比例采用非参数检验分析,患者性别采用x2检验分析,血小板及白细胞数目采用t检验分析. 结果 在纯化的PBMCs中,24例S1和24例S4患者的血小板数目(×109/L)分别为19.268±6.413和19.480±6.538,与临床正常参考值(100 ～ 300)× 109/L相比,血小板数目明显减少,而两组之间的差异没有统计学意义(P=0.930).通过双向电泳和LC-MS/MS分析,共鉴定了12个差异蛋白质. 结论 从PBMCs中筛选出的膜突蛋白、辅酶Q脱氢酶铁硫蛋白3等12个蛋白质对肝纤维化具有诊断潜能.这些蛋白质参与了细胞运动、细胞黏附、激酶和转录等重要生物过程,可能与肝纤维化的形成密切相关.     

肺泡灌洗治疗脑梗死合并肺部感染的疗效

目的观察纤支镜肺泡灌洗治疗脑梗死合并肺部感染患者的临床疗效。方法 57例脑梗死合并肺部感染患者随机分为2组,对照组(n=27例)仅予以常规方法治疗,观察组(n=30例)在常规治疗基础上加用纤维支气管镜肺泡灌洗和局部注药治疗。观察两组临床疗效及体温恢复正常时间、咳嗽咯痰缓和时间、WBC总数恢复正常时间、肺部湿啰音消失时间、影像学炎症吸收时间及住院治疗时间。结果观察组治疗总有效率(90.0%)明显高于对照组(74.1%)(P0.05);观察组体温恢复正常时间、咳嗽咯痰缓和时间、WBC总数恢复正常时间、肺部湿啰音消失时间、肺部炎症吸收时间及住院治疗时间较对照组均明显缩短(P0.05)。结论纤支镜肺泡灌洗治疗脑梗死合并肺部感染疗效显著,可迅速改善患者临床症状体征,缩短病程,值得临床推广应用。     

慢性肺源性心脏病采用营养疗法的可行性分析

目的分析慢性肺源性心脏病采用营养疗法的可行性。方法选取我院内科收治的50例慢性肺源性心脏病患者,将这些患者随机分为对照组和观察组两组,每组平均25例。给予对照组常规治疗,给予观察组患者常规治疗的基础上营养疗法治疗。治疗前后给予两组患者实验室检查,检测并统计分析两组患者的血气分析、血清转铁蛋白、清蛋白、血清前清蛋白水平。结果治疗后,和对照组相比,观察组患者的PH值、PaO2值、PaCO2值改善均较明显,同时血清清蛋白、血清转铁蛋白、血清前蛋白水平改善也均较明显,治疗总有效率明显较高,两者差异具有统计学意义(P0.05)。结论慢性肺源性心脏病采用营养疗法具有良好的临床疗效,有效可行。     

吸烟对肺癌患者呼吸道菌群的影响

<正>吸烟是肺癌发生的主要诱因之一,90%男性肺癌患者及75%~80%女性肺癌患者与吸烟有关,被动吸烟是非吸烟肺癌患者的重要危险因素[1]。烟草含有的病原体经呼吸道吸入,使呼吸道定植菌群发生改变。人类约20%恶性肿瘤由微生物引起,关于呼吸道菌群与肺癌发生的关系日益受到关注。现将吸烟对肺癌患者呼吸道菌群影响的研究进展综述如下。一、吸烟与呼吸道菌群1.烟草中存在的致病菌烟草中除存在已经证实的碳氧化物、醛类等约     

脾氨肽冻干粉口服联合噻托溴铵治疗老年COPD的临床疗效

目的评价口服脾氨肽冻干粉联合噻托溴铵治疗老年稳定期COPD的临床疗效。方法选取68例老年稳定期COPD患者采用平行分组法随机分为治疗组与对照组各34例,对照组给予噻托溴铵粉吸入18μg/次,1次/d;治疗组在对照组治疗基础上给予脾氨肽冻干粉口服2 mg/次,1次/d。疗程均为8周。结果治疗8周后,治疗组较对照组FVC、FEV1、FEV1/FVC及FEV1%预计值水平明显改善(P0.05),血清CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8及NK细胞水平较对照组明显改善(P0.05),具有统计学意义。结论脾氨肽冻干粉口服联合噻托溴铵治疗老年稳定期COPD效果理想,其可能通过改善淋巴细胞免疫功能水平发挥作用。     

腺病毒7型合并甲型H1N1流感病毒重症社区获得性肺炎一例

报道1例通过呼吸道标本宏基因组二代测序检测出人类腺病毒7型阳性,且血清腺病毒IgA抗体阳性,同时应用咽拭子PCR法检测甲型H1N1流感病毒核酸阳性,确诊为重症社区获得性肺炎(腺病毒7型合并甲型H1N1病毒)患者的诊治过程,结合文献复习总结该病的临床特点及诊治方法,以提高临床医生对该病的认识,改善患者的预后.     

中医药治疗非酒精性脂肪性肝病的重要靶位——肠道微生态

肠道微生态在非酒精性脂肪性肝病发病机制中具有重要意义。系统阐释非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群、肠道菌代谢物和肠屏障功能关系,结合中医药调节肠道微生态与治疗非酒精性脂肪性肝病关系的研究概况,提出调节肠道微生态、维持肠道稳态是中医药治疗非酒精性脂肪性肝病的重要策略。     

乙型肝炎肝硬化患者伴或不伴腹水对肠道菌群的影响

目的探讨乙型肝炎肝硬化(HBLC)伴有或不伴有腹水患者肠道菌群的差异。方法收集2016年10月-12月于上海中医药大学附属曙光医院肝硬化科就诊的HBLC患者57例,其中无腹水30例(HBLC-WOA),有腹水但无SBP 27例(HBLCWA),并纳入28例健康志愿者(HC),采用16S rRNA测序技术,比较两组肝硬化患者间肠道菌群的分布差异。计数资料2组间比较采用Wilcoxon秩和检验;计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验,3组比较采用Kruskal-Wallis H检验。组间各物种相对丰度差异的比较采用多重假设检验,采用Benjamini和Hochberg错误发现率(fdr)进行调整,Pfdr0. 05为差异有统计学意义。相关分析采用Spearman秩相关检验。不同条件下组间的差异比较采用相似性分析(ANOSIM)和非参数多元方差分析(Adonis)。结果伴随腹水的出现,HBLC患者粪便微生物群的多样性降低(P=0. 042)。PCo A结果显示,HBLC-WOA组、HBLC-WA组与HC组间比较差异有统计学意义(HBLC-WOA vs HC,ANOSIM:R=0. 159,P=0. 001,Adonis:R2=0. 067,P=0. 001; HBLC-WA vs HC,ANOSIM:R=0. 323,P=0. 001,Adonis:R2=0. 107,P=0. 001)。在属水平上,与HC组比较,HBLC-WA组罕见小球菌属和假丁弧菌属的丰度显著降低(P值分别为0. 01、0. 001),肠杆菌属、大肠埃希菌属和韦荣球菌属的丰度显著增加(P值分别为0. 05、0. 001、0. 01)。大肠埃希菌属和韦荣球菌属均与CTP评分、凝血酶原时间和国际标准化比率(INR)均呈正相关,与血清Alb水平均呈负相关(P值均0. 05)。假丁弧菌属、norank_f_毛螺菌科、unclassified_f_毛螺菌科、布劳特氏菌属与Alb水平均呈正相关,与CTP评分和C反应蛋白水平均呈负相关(P值均0. 05)。KEGG通路分析显示,伴随腹水的出现,与转录相关蛋白、α-亚油酸代谢、金黄色葡萄球菌感染、细菌侵袭上皮细胞和胆汁分泌通路相关的菌群丰度逐渐上升(Pfdr值均0. 05),而与黄酮类生物合成通路相关的菌群丰度逐渐下降(Pfdr0. 05)。且细菌侵袭上皮细胞通路与大肠埃希菌属的丰度呈正相关(P 0. 001),肠杆菌属丰度与胆汁分泌通路呈正相关(P 0. 001)。结论 HBLC-WA患者肠道菌群紊乱以硬壁菌门的罕见小球菌属和假丁弧菌属丰度降低,变形菌门的肠杆菌属和大肠埃希菌属丰度增加为特征,肠杆菌可能参与胆汁分泌通路,大肠埃希菌可能参与上皮细胞的细菌侵袭通路,提示对于无SBP的HBLC-WA患者,调节肠道菌群的同时,可能也要考虑SBP的预防性治疗。     

肝硬化患者肠道菌群失调的特征及驱动因子分析

目的研究肝硬化患者肠道菌群分布特征,并分析影响群落变异的驱动因子,评价其与肝硬化严重程度的相关性。方法收集2017年8月-2019年8月山西省中医院招募的10例健康志愿者与70例肝硬化患者的血液和粪便标本进行检验。根据细菌16S r DNA高通量测序获得肝硬化患者肠道菌群的差异菌属。符合正态分布的计量资料组间比较采用单因素方差分析;非正态分布的计量资料组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。计数资料组间比较采用χ2检验。相关性分析采用Spearman检验。并用CANOCO5. 0软件进行RDA分析临床指标与肠道群落变异的相关性。结果肝硬化患者肠道菌群的种类发生了特异性变化,与健康对照组相比,有81个OTU是肝硬化患者肠道菌群宏基因组中特有的,其中ALBI 1级、2级、3级分别独有39、34、8个OTU。随着肝硬化疾病发展,Chao1、ACE指数明显减少(H值分别为8. 111、9. 112,P值分别为0. 044、0. 028),且与ALBI分级呈显著负相关(r值分别为-0. 287、-0. 297,P值分别为0. 016、0. 012)。与健康对照组相比,肝硬化患者中的肠道菌群失调以罗斯氏菌属、韦荣球菌属、链球菌属和嗜血杆菌属4种致病菌增多,粪球菌属和梭菌属2种有益菌减少为特征(H值分别为15. 96、13. 01、8. 94、11. 09、13. 07、16. 27,P值均0. 05)。2种有益菌间呈正相关(P 0. 05),四种致病菌间呈正相关(P 0. 001),有益菌粪球菌属与四种致病菌之间呈显著负相关(P 0. 001)。差异菌属与临床指标进行相关性分析,有益菌粪球菌属与Alb呈正相关(r=0. 273,P=0. 022),与PT、ALBI评分呈负相关(r值分别为-0. 300、-0. 263,P值分别为0. 011、0. 028);致病菌罗斯氏菌属、韦荣球菌属、链球菌属、嗜血杆菌属均与Alb呈负相关,与PT、TBil、ALBI评分呈正相关(P值均0. 05)。RDA分析显示PT、TBil、AST与肠道菌群分布相关性较大,其中PT对群落变异的影响最具有显著性(P=0. 002)。健康对照组、ALBI 1级、ALBI 2级、ALBI 3级的CDIG分别为2. 58、0. 76、0. 24、0. 04,差异具有统计学意义(H=16. 750,P 0. 001),CDIG与TBil、PT及ALBI呈显著负相关(r值分别为-0. 313、-0. 323、-0. 366,P值分别为0. 008、0. 006、0. 002)。结论肝硬化患者存在菌群失调的主要特征为致病菌的过度增长协同有益菌的缺乏及各菌属之间的比例失调; PT是驱动肠道菌群落变异的主要因子; CDIG可反映肝硬化患者肠道菌群失衡程度,CDIG越小,肝硬化程度越严重。