督脉电针与神经干细胞移植联合应用促进脊髓全横断大鼠后肢运动功能的恢复

为探讨督脉电针与神经干细胞移植联合应用对脊髓全横断大鼠后肢运动功能恢复的影响,将20只成年SD大鼠分为4组,即对照组、神经干细胞移植组(神经干细胞组)、督脉电针组(电针组)和督脉电针 神经干细胞移植组(电针神经干细胞组)。4组运动均在胸10脊髓段作全横断手术,并用明胶海棉填充断口,其中神经干细胞组和电针神经干细胞组     

后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维与赤道部梭囊直径的影响

目的观察后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭内肌纤维直径与赤道部梭囊直径的影响。方法采用大鼠尾部悬吊法建立后肢去负荷动物模型，并按体重配对原则随机将大鼠分为4组，即后肢去负荷7d组、14d组、28d组和正常对照组。分离单一肌梭，采用快速银染方法，对肌梭进行观察并拍照、测量。结果后肢去负荷14d后大鼠比目鱼肌梭内肌纤维直径明显减小，且在7d至14d时段内，梭内肌纤维直径的减小幅度最大；去负荷7d后肌梭梭囊直径明显减小。结论后肢去负荷可致大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维直径、赤道部梭囊直径明显的减小。     

去负荷对大鼠骨计量学和骨质的影响

目的 观察去负荷对骨质显微结构的影响，并对骨小梁的结构进行定量化评定，探讨去负荷骨局部因子、骨强度及骨量的变化。方法 将SD雄性大鼠分为2组，对照组(FAC)和悬吊组(SC)，每组9只，实验期为21d。观察大鼠骨小梁的显微结构，骨中局部因子，骨力学性能及骨量的变化。结果 悬吊组骨小梁结构紊乱，骨小梁面积比(％ Tb．Ar)、骨小梁厚度(Tb．Th)、成骨表面(Ob．S)均显著下降，骨小梁间隙(Tb．Sp)显著增加，破骨细胞数(Oc．N)无显著变化；骨中碱性磷酸酶(ALP)活性含量显著下降，一氧化氮(NO)含量显著增加，骨强度、骨密度、骨矿盐含量(BMC)和骨胶原含量减少。结论 去负荷导致骨显微结构退化，骨局部因子含量改变，骨强度和骨量减少。     

下肢完全离断再植术后肢体尸僵急性肾衰护理1例

随着工业高速发展,交通事故日渐增多,大肢体的完全和部分离断伤越来越多。而大肢体离断伤的处理,是目前一个值得探讨和研究的问题。我科2002年2月收治1例火车轧伤致右下肢自髋部完全离断病人,再植术后发生急性肾衰(ARF)和尸僵而未能保全肢体。报告如下。1 病例介绍 患者,女,36岁。因火车轧伤致右下肢高位离断3h,于2002年2月24日10:30入院。查体:体温36.7℃,脉搏100次/分,呼吸24次/分,血压14/8Kpa;表情淡漠,重度贫血貌。右大腿肿胀畸形,大腿上段可见环行皮肤凹陷,在腿前后侧各见一约3cm×3cm、10cm×10cm伤口,皮肤广泛挫伤,皮下血肿及肌肉外露,活动性出血,骨折远端肢体湿冷,足背动脉搏动消失,末梢感觉、活动丧失。入院诊断:右下肢完全离断     

氨基胍对大鼠脊髓压迫伤后后肢运动功能的影响

OBJECTIVE: To study the effects of aminoguanidine (AG), the inhibitor of inducible nitric oxide synthase (NOS), on the recovery of rat hindlimb motor function after spinal cord injury and explore the possible mechanism. METHODS: Thirty rat models of spinal cord compression injury were established according to Nystrom's method. AG therapy was administered for 4 times at 1 h before and 8, 24, 36 h after the injury, and 24 h after the completion of the therapy, spectrophotography was performed to measure the content of NO and activity of NOS in the injured spinal cord, followed by flow cytometry for determining the apoptotic rate 48 h later. The evaluation of the hindlimb motor function recovery was conducted by electrophysiological method and by measuring the behavior scores. RESULTS: AG significantly decreased the NO content (from 2.2714+/-0.4239 micromol/g.pro to 0.8466+/-0.0477 micromol/g.pro, P <0.05) and NOS activity (from 0.3408+/-0.0228 U/mg pro to 0.2702+/-0.0148 U/mg pro, P <0.05) in the injured spinal cord. The apoptotic rats were also reduced (from 7.88% +/-0.79% to 3.10% +/-0.66%, P <0.05). Four weeks after the therapy, the behavior score of the rats improved from 7.1+/-4.5 to 17.3+/-4.7 (P <0.01), and the latency and amplitude of the motor evoked potentials improved from 0 ms to 8.89+/-0.91 ms and from 0 mv to 1.99+/-0.48 mv respectively, showing significant therapeutic effect of AG (P <0.05). CONCLUSION: AG can improve motor functions of injured spinal cord in rats, possibly resulting from decreased apoptotic cells of the neurons in the spinal cord in the early stages of the injury.     

后肢缺血预处理诱导兔脊髓缺血耐受中热休克蛋白90表达的变化

1材料与方法20只雄性新西兰大白兔(由第四军医大学实验动物中心提供),体重(2.5±0.3)kg。采用随机数字法分成对照组及后肢缺血预处理组(IPC),每组10只。所有兔术前晚禁食,自由饮水。脊髓缺血前1h予20g/L戊巴比妥钠30mg/kg静脉注射,对照组不做任何处理。IPC组麻醉后行双后肢短暂缺血预处理2次,即采用充气式压力止血带环扎双后肢腘窝上1/3,压力26.6kPa,每次10min,间隔10min;最后1次后肢缺血预处理后再灌注30min制作兔脊髓缺血模型,缺血时间20min(详细方法参照笔者以往的报道)。脊髓缺血再灌注后48h,用20g/L戊巴比妥钠40mg/kg静脉注射麻醉,…     

家兔后肢缺血模型的制作

目的　建立一种肢体缺血的实验动物模型。方法　结扎 2 8只家兔的左后肢的髂动脉远端并切除股总和骨浅动脉导致缺血。定期评估每只家兔缺血的严重程度 ,一直到术后第 90天。结果　血管造影显示术后大腿的细微侧支血管记数率从 0 7± 0 31增加到 2 0± 0 0 2。小腿血压率显著下降 (p <0 0 1)。小腿血流率显著下降(p <0 0 5 )。后肢肌肉的组织学研究显示有萎缩、纤维化和坏死。结论　成功制备家兔持续后肢缺血模型。     

热休克预处理抑制脊髓缺血再灌注后自由基损害的实验研究

目的研究热休克预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤氧自由基损伤的抑制效果。方法新西兰白兔54只,采用主动脉夹闭法,随机分为3组:①假手术组(S组)6只;②缺血再灌注组(I/R组)24只;③热休克预处理组(HP组)24只。缺血再灌注后4,12,24,48hI/R组和HP组随机抽取6只兔,比较各组动物的后肢运动功能,脊髓组织热休克蛋白70(HSP70)的表达、病理学改变、脊髓匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)的含量。结果各个时间点上,HP组运动功能评分优于I/R组;HP组病理学改变明显较I/R组轻。HP组表达HSP阳性率远高于I/R组。SOD的活力HP组高于I/R组,MDA含量HP组低于I/R组。结论热休克预处理对脊髓缺血再灌注损伤后自由基损伤具有抑制作用。     

谷氨酸受体拮抗剂MK801对肢体缺血再灌注致脑损伤大鼠脑组织中一氧化氮的影响

目的:观察肢体缺血再灌注所致脑损伤大鼠脑组织中一氧化氮的变化,分析一氧化氮在损伤中的作用及MK801对其的影响。方法:实验于2003-09/2004-12在华北煤炭医学院解剖教研室和实验中心完成。①40只Wistar大鼠随机分成5组,每组8只:对照组、再灌4h组(缺血4h再灌4h)、再灌12h组(缺血4h再灌12h)、再灌24h组(缺血4h再灌24h),MK801干预组(缺血4h再灌24h MK801)。②复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型,MK801干预组在再灌注前5min立刻皮下注射MK801(0.5mg/kg)。③分别测定各组大鼠脑组织中一氧化氮、丙二醛含量、免疫组化观察各组脑组织诱导型一氧化氮合酶表达变化、并用Western-blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结果:40只大鼠均进入结果分析。①MK801干预组与再灌24h组比较,丙二醛含量降低了45.8%,一氧化氮含量降低了12.8%。②免疫组化结果显示随再灌时间的延长,大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶表达呈逐渐上升趋势,再灌24h达高峰。阳性信号主要分布海马区,中脑红核区等部位的神经元细胞,对照组仅见少量表达,而MK801干预后诱导型一氧化氮合酶表达明显降低,同时减轻脑组织水肿及神经元受损。与Western-blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达结果一致。结论:MK801减少脑组织一氧化氮、丙二醛含量,降低诱导型一氧化氮合酶表达,说明MK801可减轻肢体缺血再灌注所致脑损伤,可能与一氧化氮含量及诱导型一氧化氮合酶表达在肢体缺血再灌注所致脑损伤中降低有关。