实时三维超声心动图评价冠状动脉狭窄患者左心室收缩功能与同步性

目的 探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)评价冠状动脉狭窄患者左心室收缩功能与同步性的临床应用价值.方法 收集经冠状动脉造影证实左前降支(LAD)狭窄的患者50例,按狭窄程度分成Ⅰ组21例,狭窄率50%~75%;Ⅱ组29例,狭窄率≥76%.另选正常对照组60例,LAD无狭窄.所有患者均接受RT-3DE检查,通过脱机分析左心室17 节段的容积-时间曲线,获取左心室整体收缩同步性参数(Tmsv-16-SD、Tmsv-16-SD%、Tmsv-16-Dif、Tmsv-16-Dif%)、LAD供血节段收缩功能参数(rEDV、rESV、rEF)及节段同步性参数(Tmsv%).结果 对照组节段射血分数(rEF)自基底段至心尖段逐渐增大,自基底段至中间段的差异有统计学意义(P <0.05),而自中间段至心尖段差异无统计学意义(P >0.05),Ⅰ组、Ⅱ组上述演变规律消失.Ⅱ组患者rEDV、 rESV均明显增大,Tmsv-16-SD、Tmsv-16-SD%、Tmsv-16-Dif、Tmsv-16-Dif%、Tmsv%均明显延长,rEF明显降低(P均 <0.05),Ⅰ组患者上述各参数与对照组比较差异无统计学意义(P均 >0.05).结论 RT-3DE可早期定量评价LAD不同程度狭窄患者左心室节段性收缩功能及收缩同步性的变化.     

高血压病心室活动同步性和收缩功能的核素心室造影研究

应用计算机－核素心室造影（ＥＲＮＡ）对１２０例各期高血压患者和２０例正常人进行左室收缩功能（ＬＶＳＦ）参数测定，并通过位相分析得到心室活动同步性（ＶＳＳ）参数心室相角程（ＰＳ）和半高竞（ＦＷＨＭ）。结果表明：高血压病Ⅰ期组ＬＶＳＦ参数在正常或超常水平；Ⅱ期患者与Ⅰ期患者比较，其ＬＶＥＦ和１／３ＥＦ降低（Ｐ＜０．０５）且ＰＳ和ＦＷＨＭ增宽（ＰＭ＜０．０５），提示存在ＶＳＳ损伤；Ⅲ期ＬＶＳＦ各参数均较Ⅰ、Ⅱ期明显降低（Ｐ＜０．０１），ＰＳ和ＦＷＨＭ更增宽（Ｐ＜０．０１）。ＬＶＥＦ与ＰＳ和ＦＷＨＭ呈负相关（ｒ＝－０．５４，－０．５０，Ｐ＜０．０５）。ＰＳ和ＦＷＨＭ增竟是ＶＳＳ损伤表现．计算机－ＥＲＮＡ在高血压病分期诊断、治疗和判断预后上有重要意义。     

胸锁乳突肌表面气囊张力的测定及其在人机同步性中的意义

目的探讨胸锁乳突肌表面气囊张力(Tscm)的测定及其在人机同步性中的意义。方法2005年2月至6月在广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所以4名正常人为研究对象,测量其重复呼吸期间的Tscm、呼气末二氧化碳分压(PCO2-ET)、口腔压(Pm)和流量(Flow)变化,并观察头部转动对Tscm的影响。结果(1)在正常情况下,Tscm为0,出现压力变化时,他们的PCO2-ET平均为(47.0±1.3)mmHg(1mmHg=0.133kPa)。(2)努力呼吸时,左右Tscm变化是一致的,两者相关系数为0.80±0.08(P<0.001);而当头部向左、右运动时,两侧Tscm的起始时间存在差异,形态和大小也不一致,两侧Tscm的相关系数为0.16±0.23(P<0.001)。(3)Tscm与流速、潮气量和Pm的相关系数分别为0.31,0.776和0.347(均P<0.001)。(4)与Tscm开始吸气时间比较,Flow和Pm分别迟(0.02±0.03)s(P=0.14)和(0.13±0.07)s(P<0.001)。与Tscm呼气时间比较,Flow和Pm分别迟(0.11±0.37)s(P=0.005)和(0.21±0.50)s(P<0.001)。结论胸锁乳突肌表面气囊张力的测定有助于呼吸中枢驱动水平的监测,有可能成为呼吸机的触发、调控和切换信号。     

超声心动图对高血压患者心房同步性研究

目的 利用经胸超声心动图探讨高血压患者心房同步性及电—机械传导时间与左心室舒张功能的关系.方法 人选原发性高血压患者136例(男61例,女75例),根据左心室舒张功能情况分为4组:正常组、Ⅰ级减低组、Ⅱ级减低组和Ⅲ级减低组,利用组织速度向量技术测量左心房各壁的心肌收缩达峰时间,机器自带软件自动计算对侧壁最大延迟时间;利...     

组织同步显像评价心力衰竭患者左心室运动的非同步性

心力衰竭是大多数心脏疾病的最终归宿和最主要的死亡原因，其发病率呈逐年上升的趋势，它不仅表现为心肌收缩力降低，同时还有相当一部分表现为心肌收缩不同步。组织同步显像（tissue synchronization imaging，TSI）通过对达峰值速度时间进行彩色编码，从而可以定性、定量分析心肌收缩同步性。     

微循环灌注障碍对急性心肌梗死患者心功能和收缩同步性的影响

目的 应用心肌灌注分级(MBG)的方法判断急性心肌梗死(AMI)患者行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的微循环灌注情况,并评价其对局部、整体心功能和收缩同步性的影响.方法 前壁AMI患者128例,于发病12 h内行直接PCI,按MBG将患者分为微循环灌注障碍组(MBG0～1级,A组)和微循环灌注良好组(MBG 2～3级,B组).于直接PCI后行左室造影,测定心室容积、压力参数和室壁运动积分(WMS);AMI后1周和6个月时行平衡法核素心室造影.测定左室局部和整体收缩功能、舒张功能及收缩同步性参数.并记录主要心脏不良事件(MACE)的发生率.结果 (1)AMI后6个月,A组左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、WMS和左室舒张末期压(LVEDP)均较B组增高(P<0.05);而LNEF、高峰射血率和高峰充盈率均较B组降低(P<0.05).(2)AMI后6个月,A组左室局部射血分数(LrEF)2～LxEF8分别较B组降低19.43%、32.98%、34.55%、35.89%、28.78%、27.49%和21.77%(P<0.05).(3)相位分析显示A组左室收缩同步性参数Ps和PSD高于B组.(4)在6个月随访期内,A组MACE发生率明显高于B组.结论 经MBG判定的直接PCI后的微循环灌注障碍状态,可导致左室局部和整体收缩功能及收缩同步性降低,减弱心室射血的力学效应.促进心室重构,直接影响AMI患者的长期预后.     

电磁场生物学效应的分子机制分析

以单层、平面分布的多细胞系统的细胞为研究对象,在建立的多细胞模型的基础上,从肝细胞内钙离子振荡的动力学模型出发,以细胞膜受体作为电磁场的作用的靶部位,以外加电磁场的频率、强度(调制因子)作为作用因子,以胞间耦合因子和电磁场作用下的三磷酸肌醇(IP3)浓度变化作为影响因子,数值分析单细胞、耦合的多细胞胞以及电磁场作用下的胞内钙振荡形式.数值分析结果表明:细胞差异性导致钙振荡不同;胞间耦合影响多细胞钙振荡的同步性;电磁场的频率、强度(调制因子)能引起钙振荡的频率和幅值发生变化.     

定量组织速度成像评价慢性心力衰竭患者左室壁收缩的非同步性

目的　探讨定量组织速度成像 (QTVI)评价慢性充血性心力衰竭 (慢性心衰 )患者左室壁收缩的非同步性。方法　应用 QTVI分析 16例慢性心衰患者和 2 0例正常人的左室壁运动速度曲线 ,并对其中 4例右室双灶起搏和 1例双心室起搏患者起搏前、后进行对比分析。结果　慢性心衰患者的室间隔和左室侧壁基底段的收缩期速度峰均明显减低 (P<0 .0 0 1) ,两节段的收缩期速度峰延迟明显 (P<0 .0 0 1)。5例患者起搏后室间隔和左室侧壁基底部收缩期速度峰均较起搏前稍增大 ,两节段的收缩期速度峰延迟较起搏前明显缩短。结论　 QTVI能够评价左室壁收缩的非同步性 ,并能够评估起搏治疗再同步化的效果。     

冠心病心室收缩同步性与心室收缩功能变化及其相互关系

目的探讨冠心病(CAD)心室收缩同步性(VSS)与心室收缩功能变化及其相互关系。方法应用平衡法核素心室造影(ERNA),对冠心病患者进行心室相位分析,左心室收缩功能(LVSF)的定量测定和对比分析研究。结果静息状态下急性心肌梗死(AMI)组较正常组存在VSS降低峰相位标准差(PSD)(16±8)°vs(9±4)°;心室相角程(PS)(65±24)°vs(36±9)°;FWHM(33±17)°vs(13±5)°,均P<0.01),而冠心病心绞痛(AP)的VSS早于LVSF受损,并且随着心肌缺血和坏死程度加重,VSS损伤越明显;AMI组PSD、PS、FWHM与LVEF有密切相关(r=-0.54,-0.66,均P<0.01)。VSS降低对LVSF有负性影响。结论VSS是反映冠心病心室收缩功能的重要指标。VSS变化在冠心病的诊断和评价上有重要临床意义。     

右室心尖部与右室流出道间隔部起搏对心室间电机械同步性的比较

选择行射频消融术患者30例,术后分别将标测电极置于左室后侧壁(LVPLW)及右室前侧壁(RVALW),大头消融电极依次放置于右室心尖部(RVA)和右室流出道间隔部(RVS)。结果:RVA起搏时,至LVPLW及至RVALW的传导时间差,主动脉射血前间期(APEI)与肺动脉射血前间期(PPE I)差值,绝对值均显著大于RVS起搏(P0.01)。心室起搏后,LVPLW-RVALW差值变化与APE I-PPEI绝对值增加呈正相关(r=0.993,P0.001)。结论:与RVA起搏相比,RVS起搏心室间电激动与机械收缩更同步。