N-乙酰半胱氨酸对脑死亡巴马小型猪心脏的保护作用及其机制

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对脑死亡状态下巴马小型猪心脏形态与功能的影响。方法 应用改进的缓慢间断颅内加压法建立巴马小型猪脑死亡模型。将实验动物随机分为3组，每组5只。对照组（A组）：动物麻醉后仅行开颅与开关腹手术。非药物干预组（B组）：建立脑死亡模型，不进行药物干预。NAC处理组（N组）：建立脑死亡模型，于脑死亡后1和12h，按200mg／kg的剂量将NAC加入100ml生理盐水中，经静脉缓慢滴注。分别于脑死亡后6、12和24h检测各组血清中肌钙蛋白T（cTnT）的水平以及干扰素α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）以及白细胞介素6（IL-6）含量。脑死亡后24h，取各组心尖部心肌组织，光镜下观察心脏组织结构变化，电镜下观察心脏组织超微结构变化，免疫组织化学染色法观察核因子κB（NF-κB）的表达水平，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测NF-κB mRNA的变化。结果 脑死亡6h后，B组及N组的血清cTnT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均开始升高，但N组升高幅度显著低于B组。脑死亡后24h可见心肌细胞出现损伤性改变；N组心肌细胞损伤明显轻于B组。B组及N组心肌细胞中NF-κB mRNA及其蛋白表达水平均升高，但N组显著低于B组。结论 N-乙酰半胱氨酸能够减轻脑死亡状态下心脏的形态和功能损伤性改变，其机制可能与抑制NF-κB mRNA及其蛋白的表达，减少炎症介质的释放有关。     

N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病患者血淋巴细胞DNA损伤的影响

目的　探讨N -乙酰半胱氨酸 (NAC)治疗不同病期慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的疗效。方法　 49例稳定期、急性发作期COPD患者 ,随机分为观察组 (2 5例 )和对照组 (2 4例 ) ,观察组除给予常规治疗外 ,加用NAC(每次 2 0 0mg ,3/d ,连用 2个月 ) ;对照组仅给予常规治疗。治疗前后观察所有患者外周血淋巴细胞DNA损伤程度。结果　治疗前后比较 ,观察组稳定期、急性发作期DNA损伤明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组稳定期DNA损伤程度亦有一定程度的改善 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5) ,急性发作期DNA损伤程度降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　COPD患者体内存在氧化 -抗氧化失衡 ,抗氧化治疗可降低COPD患者外周血淋巴细胞DNA损伤程度 ,急性发作期出现氧化应激。     

同型半胱氨酸及抗磷脂抗体与深静脉血栓形成和复发关系的研究

目的通过检测深静脉血栓形成（DVT）患者血浆中的同型半胱氨酸（Hey）和抗磷脂抗体（APLA）水平，探讨DVT形成和复发的因素，并寻找DVT复发的预报因子。方法选取2001年1月至2003年4月期间哈尔滨医科大学附属第二医院血管外科收治的60例DVT患者，其中初发组和复发组各30例，另随机选取门诊就诊经证实无DVT的下肢静脉曲张或深静脉功能不全的30例患者作为对照组，同时选取复发DVT的一级亲属组30例。用荧光偏振免疫法测定Hey，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测APLA中的抗心磷脂抗体（AcLA）水平（IgG、IgM型）并测定狼疮抗体（LA）阳性率。结果初发与复发DVT组患者血浆中的Hey和ACLA-IgG及ACLA-IgM水平均高于对照组和复发DVT一级亲属组，差异有统计学意义（P〈0．01）。复发DVT的一级亲属组的血浆中的Hey水平高于对照组（P〈0．05）。各组的LA阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DVT患者血浆中Hey和APLA均升高，Hey和APLA与深静脉血栓形成有密切关系。Hey升高与DVT复发有关，可能是DVT复发的预报因子。     

N-乙酰半胱氨酸的抗菌活性及对细菌生物被膜的抑制作用

N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)是临床常用化痰药.除此之外,NAC还有一定的抗菌活性,可以抑制细菌的黏附,减少细胞外多糖蛋白复合物的产生,破坏已生成的生物被膜,对被膜下细菌也有一定的杀菌作用,并与某些抗菌药物存在协同作用,引起国内外学者越来越多的关注.研究结果提示临床上可以将NAC与抗生素联合应用治疗某些感染性疾病尤其是慢性呼吸道感染,不过尚需进一步大样本临床研究来证明.     

冠心病患者血清同型半胱氨酸与叶酸、维生素B12水平的变化

目的 探讨冠心病患者血清同型半胱氨酸(HCY)与叶酸、维生素B12浓度的变化及其相关性。方法 选择84例经冠状动脉造影术证实为冠心病的患者，应用荧光偏振免疫分析法(FPIA)测定血清HCY浓度，离子捕获免疫分析法(ICIA)测定血清叶酸浓度，非均相微粒子酶免疫分析法（MEIA)测定血清维生素B12浓度。结果 冠心病患者血清HCY浓度增高，与正常对照组比较有显著性意义(P＜0．001)，而叶酸、维生素B12浓度则降低，与正常对照组比较有显著性意义(P＜0．001)，以上两种变化呈负相关(P＜0．001)。结论 同型半胱氨酸血症是冠心病的新的独立危险因素，叶酸、维生素B12缺乏可能是诱发高HCY的重要因素。     

同型半胱氨酸与心血管疾病

国内外大量的研究表明,高同型半胱氨酸是心血管发病的一个独立危险因素,本文就高同型半胱氨酸的致病机理与心血管病的研究近况及高同型半胱氨酸的治疗干预做一综述。一、高同型半胱氨酸的致病机理: 1969年mccully在有同型光胱氨酸代谢缺陷所     

血浆同型半胱氨酸水平与胃癌的关系李明珍

目的 :测定胃癌患者和正常人 (各 60例 )的血浆同型半胱氨酸水平 ,以探讨血浆同型半胱氨酸与胃癌的关系 ;方法 :正常对照者来自本院体检 40岁以上者 ,胃癌患者经电子胃镜及病理确诊 ,血浆同型半胱氨酸采用高效液相色谱法测定 ;结果 :胃癌患者同型半胱氨酸 ( 1 8.85± 7.93 )显著高于正常人 ( 1 1 .84± 2 .3 9) ,两组之间存在着极其显著性差异 (P<0 .0 0 1 ) ;结论 :人血浆同型半胱氨酸在胃癌及胃癌前期病变 (胃粘膜萎缩、生化及不典型增生 )过程中起着重要的作用     

同型半胱氨酸对胚胎海马神经元细胞的影响

目的 观察同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)对海马神经元细胞分化和增殖的作用机理。方法 采用大鼠胚胎海马神经元细胞进行体外培养。观察不同浓度的HCY(0．01、0．1、1．0、10．0、100．0)mmol／L对细胞分化和增殖的影响。结果 随着剂量的增加．同型半胱氨酸对胚胎海马神经元细胞分化和增殖具有抑制作用，并用流式细胞术分析证明对脂质过氧化(LPO)的影响而使得神经元蛋白质含量增高。结论 同型半胱氨酸可抑制胚胎海马神经元细胞分化和增殖的影响，HCY可能在导致神经管畸形的过程起着重要作用。     

脂多糖和同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达的影响

目的探讨脂多糖和同型半胱氨酸是否诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA及其机制.方法将生长至汇合的人脐静脉内皮细胞分为对照组、脂多糖组,脂多糖+SB203580组,同型半胱氨酸组,同型半胱氨酸+SB203580组,脂多糖+同型半胱氨酸组.采用斑点杂交和RT-PCR检测其MCP-1 mRNA的表达.用免疫细胞化学法检测对照组、脂多糖组和同型半胱氨酸组P38蛋白激酶蛋白的表达.结果培养的人脐静脉内皮细胞能表达较低水平的MCP-1 mRNA.斑点杂交和RT-PCR均显示各实验组的MCP-1 mRNA明显高于对照组.免疫细胞化学显示,P38蛋白激酶蛋白在对照组的细胞核阳性表达率为9.6%,当人脐静脉内皮细胞暴露于脂多糖或同型半胱氨酸后,细胞核阳性表达率升至46.7%或57.7%.结论脂多糖和同型半胱氨酸能诱导人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1 mRNA,P38蛋白激酶可能参与了该过程.