卒中早期康复研究进展

卒中具有高致残率的特点，70%～80%的患者存在卒中后功能障碍，康复是降低卒中后 功能障碍非常有效的方法。卒中后早期康复试验证据较少，卒中后开展康复的最佳时间仍然不确定。 尽管证据仍不充足，但是越来越多证据显示卒中后前2周内开展康复治疗是有益的。本文就卒中康复 相关机制及卒中后早期康复循证医学证据方面进行了综述。     

Barbro B. Johansson与卒中康复

正Barbro Birgitta Johansson(1933-2018)是瑞典神经内科医师,瑞典隆德大学(Lund University)神经内科教授,神经内科和实验医学系主任,是北欧著名的脑血管病研究大师(图1)。Johansson对卒中治疗的主要贡献是发展了卒中后康复的治疗理念,如脑的"可塑性(plasticity)"和"丰富环境(enriched environment)"对脑功能的重组塑造,甚至针     

音乐训练相关的神经可塑性成像研究进展

音乐训练由感觉、运动及认识等多个系统参与，需要连续整合复杂的感知信息并精确有序地执行与乐谱相关的动作指令。通过对接受过专业音乐训练人员进行神经可塑性研究发现，长期、反复、大量的感觉及运动觉训练会对人脑功能及结构产生影响，因此音乐训练对神经可塑性提供了强有力的证据。对音乐训练相关的神经可塑性成像研究进展及音乐训练对神经功能网络及大脑灰、白质精细解剖结构可塑性的影响予以综述。     

即刻早期基因Egr-1与学习记忆的研究进展

Egr-1基因（the early growth responsive gene-1,Egr-1）是即刻早期反应基因（immediate early genes,IEGs）家族中的一种,相对于其他作为效应因子的IEGs,Egr-1是作为调控转录因子的细胞结构元件。Egr-1基因在神经元的突触可塑性方面具有重要的作用,它的蛋白表达参与长时程增强（long term potentiation,LTP）的维持以及长期记忆的巩固。Egr-1与学习记忆关系密切,并且在学习记忆活动后以及学习记忆损伤后,Egr-1基因表达呈现一定规律性的变化。Egr-1基因的变化同样引起学习记忆的变化。     

大麻素在突触可塑性和学习记忆中的作用

<正>桑科植物大麻被广泛用于恶心、厌食、炎症、慢性疼痛、癌症、癫痫、多发性硬化症和神经变性病等多种疾病的治疗~(〔1,2〕),但其在神经精神和认知功能等方面难以消除的副作用在很大程度上限制了其临床应用~(〔3〕),尤其是长期治疗。大麻是全球最     

生长相关蛋白-43在听觉剥夺大鼠听皮层中的表达研究

目的探索听觉系统发育和损伤后修复的神经可塑性的分子机制,探索GAP-43与幼鼠听皮层发育和可塑性的关系;方法应用免疫组织化学方法,检测正常幼鼠(3周龄、4周龄及8周龄大鼠)及耳毒性药物致聋鼠发育的不同阶段(2周2天龄大鼠氨基糖苷类抗生素致聋后5天、12天及40天,即致聋的3周龄、4周龄及8周龄大鼠)GAP-43在听皮层的阳性神经元表达变化;结果发现GAP-43在刚出生大鼠听皮层阳性神经元高表达,随发育表达逐渐降低,出生后3周(NC P3W)的大鼠听皮层平均每高倍视野阳性神经元数为111.50±4.90,出生后4周(NC P4W)为84.17±3.24,出生后8周(NC P8W)为66.67±4.17;耳蜗损伤后早期GAP-43在幼鼠听皮层的表达反应性升高;结论 GAP-43与幼鼠听皮层发育和可塑性密切相关,GAP-43可作为听皮层乃至听觉系统发育和可塑性的重要标志。     

mTOR信号通路在左旋多巴诱发异动症中的作用及机制研究

目的 探讨mTOR(Mammalian target of rapamycin,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)信号通路的激活在左旋多巴诱发异动症(L-Dopa Induced Dyskinesia,LID)大鼠纹状体中的作用及机制。方法 普通级SD雄性大鼠共54只,随机分为5组,8只正常组(N组),剩下8只帕金森病(Parkinson’s disease)模型; 异动症组10只、余均分为雷帕霉素(Rapamycin)作为药物治疗组即干预组和Rapamycin溶剂的对照组(C组)各14只; 记录下对照组与干预组的行为学并进行异动症AIM评分,每周至少两次; 用western blot技术测定N组、PD组、LID、C组以及R组纹状体组织的免疫印迹,验证所用NMDA受体亚基NR1(Ser896)、NR2A(Y1325)、NR2B(Y1472)位点磷酸化及PSD-95、p-PSD95(S295)磷酸化位点的抗体特异性的变化。结果(1)对照组第1,3,5天时间点行为学AIM评分与干预组无差异(P>0.05),第8天时间点行为学AIM评分与对照组比较,干预组AIM评分有下降(P<0.01),之后第9、10、13、16、18、21天2组仍然有明显差异,干预组AIM评分无反弹上升现象。(2)LID组大鼠纹状体PSD-95及p-PSD95(s295)表达水平较其他组高; 干预后两者的表达水平明显下降(P<0.05)。PSD-95及p-PSD95(S295)在正常组表达水平最低,在异动症组和对照组最高,无差异(P>0.05); 与正常组外其他组对比,干预组两者的表达水平明显下降(P<0.05); 干预组与正常组的表达水平无明显差异(P>0.05)。(3)LID组、对照组NMDA受体亚基NR1(Ser896)、NR2A(Y1325)、NR2B(Y1472)位点磷酸化的表达水平较干预组有所增高(P均<0.05)。结论(1)mTOR参与了LID的发病,应用mTOR特异性抑制剂雷帕霉素对LID的治疗有效。(2)大鼠纹状体区的mTOR信号调理与LID的发生密切相关,mTOR激活对纹状体突触水平具有调节作用,可能通过依赖突触分子PSD-95以及NMDAR各亚型的磷酸化水平导致突触可塑性发生适应改变,最终产生和维持皮质纹状体突触“病理性LTP”,从而介导了LID发生。     

全身麻醉药与记忆的相关性

全身麻醉药（general anesthetic）是一类能可逆抑制中枢神经系统（central nervous system,CNS）功能,从而使意识、感觉消失,肌肉松弛、记忆阻断的药物。 麻醉药作用于不同的受体和脑区能影响不同形式的记忆,一些患者在全麻术后会出现记忆缺失或遗忘,甚至发生术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction,POCD）。全身麻醉药对记忆的影响与记忆的类型、研究对象的年龄、药物的种类、剂量以及手术的类型等众多因素相关,其主要物质基础有γ-氨基丁酸A（γ-aminobutyric acid subtype A,GABA_A）受体,兴奋性氨基酸,突触可塑性等。本文将对全身麻醉药与记忆的相关性研究进展作一综述。     

脑缺血再灌注后神经可塑性的研究进展

【摘要】 大脑对缺血再灌注损伤有一定代偿修复能力,可通过多种机制发生可塑性变化。脑内与缺血再灌注有关的可塑性物质主要有突触素（synaptophysin,Syn）、生长相关蛋白-43（growthassociated protein-43,GAP-43）及微管相关蛋白-2（microtubule-associated protein-2,MAP-2）等物质,它们通过各自途径影响脑缺血再灌注后脑的可塑性变化,而可塑性变化又受到生存环境、康复训练、药物治疗等因素的影响。