星形胶质细胞在三方突触中对突触信息的加工处理和调控作用

传统观念认为脑组织功能专属于神经元活动，最新研究表明除了经典的突触前、后神经元之间存在"双向"信息流之外，星形胶质细胞也参与突触的神经元间信息交换、对突触活性做出反应、调节突触传递等过程。本文将对星形角质细胞在突触生理学中的作用，就其整合和加工处理突触信息并通过释放胶质递质最终调节突触传递和可塑性综述如下。     

会玩好动不变“傻”

即使没有痴呆,老年人还是不可避免地会变得迟钝。健脑保健品、健脑训练班、锻炼身体,与神经功能退化作斗争,哪个最好?医生的回答很简单:好玩、好动、人际关系好的老人家,最不容易"变傻"。老人也有可塑性我们都认同幼儿的大脑有可塑性,但越来越多的研究证明,任何年龄段的人,大脑都有可塑性。如果大脑一再接受同一智力任务的刺激,控     

超声刺激小鼠伏隔核后c-Fos蛋白及结构可塑性改变的实验

  目的  通过对超声刺激小鼠伏隔核（NAc）后c-Fos蛋白及结构可塑性的检测，观察超声刺激脑区后神经元激活和结构改变情况，初步探讨超声进行神经调控的机制。  方法  将C57 BL/6小鼠随机分为超声刺激组12只，假刺激组6只。超声刺激组使用低强度聚焦超声以固定参数刺激小鼠NAc区，连续刺激7 d后行NAc区免疫组化测定c-Fos蛋白表达、电镜下观察神经元结构可塑性改变情况；假刺激组同样以超声刺激探头照射，不开机无输出功率。  结果  超声刺激后NAc区神经元c-Fos的表达比例显著提高，差异有统计学意义（P < 0.001）。电镜下发现超声刺激组树突棘分布稀疏，数量显著减少，形态呈蘑菇型或矮树桩样，与假刺激组相比，超声刺激后树突棘密度显著降低，差异有统计学意义（P < 0.0001），树突长度显著缩短，差异有统计学意义（P < 0.0001）。  结论  低强度聚焦超声可显著激活NAc脑区神经元，同时可抑制性调节神经元的结构可塑性，这证明了超声刺激具备干预与治疗脑疾病的潜能。     

中医药治疗脑卒中后抑郁机制的研究进展

脑卒中后抑郁是脑卒中常见的并发症之一，严重影响患者的生活品质。近年来，中医药在治疗脑卒中后抑郁方面发展较快，不论是动物实验还是临床研究都取得了一定进展。本文从单胺递质、细胞因子、HPA轴、神经可塑性和细胞凋亡等这几个方面对中医药治疗脑卒中后抑郁的作用机制进行了阐述，为临床用药提供依据。     

谈谈骨折后的小夹板固定

对四肢骨折应用手法复位,以及小夹板外固定治疗,是中医骨伤科的一大特色。小夹板采用杉木制成,具有韧性、弹性、可塑性。捆绑前,医生会根据患肢的外形制作小夹板,并根据骨折移位的方向,在患肢与小夹板之间的适当位置垫上衬垫,最后用绷带捆绑包扎。     

Ca^2+/CaMKⅡ介导的GABAAR-NMDAR相互作用与耳鸣的关系

耳鸣严重影响患者的生活质量,目前认为其产生机制与听觉通路信号改变所引起的神经元可塑性变化有关,其中可能涉及神经元兴奋性和抑制性传导失衡。A型γ-氨基丁酸受体(γ-aminobutyric acid a receptor,GABAAR)和N-甲基-D天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)是重要的神经元抑制性和兴奋性受体,NMDAR功能亢进和GABAAR功能抑制可能是耳鸣发生中的关键性事件。钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca^2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,Ca^2+/CaMKⅡ)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,介导NMDAR和GABAAR的磷酸化及其相互作用,在神经突触受体活性调节过程中发挥重要作用,并可能参与耳鸣的发生发展过程。本文就Ca^2+/CaMKⅡ介导NMDAR与GABAAR的相互作用及其与耳鸣的关系展开综述,并结合临床试验介绍相关耳鸣治疗最新研究成果,以期为临床耳鸣的治疗提供新的作用靶点和干预思路。     

肿瘤耐药的细胞可塑性机制及启示

肿瘤细胞耐药性是临床实践中肿瘤治疗失败的主要原因。近年来的研究认为,肿瘤细胞的耐药性可能是由于非遗传适应性机制如细胞可塑性所导致,而非基因突变引起。细胞可塑性特性致使肿瘤细胞在药物耐受与药物敏感的表型或状态之间可逆切换,进而逃逸药物攻击并存活下来。因而,细胞可塑性及其机制研究可为逆转肿瘤细胞耐药性提供新靶点、新策略。为此,本文简要介绍肿瘤细胞耐药性的非遗传适应性机制、药物诱导细胞可塑性现象的具体表现、药物耐受机制与靶向治疗策略。     

单次可卡因注射对VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响

目的:研究单次可卡因注射24 h后VTA区多巴胺能(DA)神经元兴奋性突触传递强度和内在兴奋性的变化。方法:采用离体膜片钳技术,检测单次可卡因注射24 h后VTA区DA神经元自发性慢性内向流(slow inwardcurrents,SICs)、内在兴奋性以及兴奋性突触后电流(EPSCs)的变化。结果:DA神经元的SICs、内在兴奋性和EPSCs均有显著增强。结论:单次可卡因注射后VTA区DA神经元兴奋性突触传递强度和内在兴奋性呈现协同增强效应。