海马突触可塑性与神经系统相关疾病关系的研究进展

海马突触可塑性直接影响着海马功能的形成和运转过程,尤其是学习和记忆能力的建立和维持。海马突触可塑性与阿尔茨海默病(AD)抑郁症、癫痫等的发生发展存在密切关系。突触可塑性涉及多个方面,不同疾病的突触可塑性改变也不尽相同,因此,它与疾病之间的因果关系以及机制至今尚不十分明确,其影响因素也是多样的。人们已经注意到细胞移植、富集环境(EE)和体育锻炼等直接或间接影响着突触可塑性。从突触可塑性入手寻找有效治疗手段,为神经系统相关疾病防治提供新的思路。因此,改善海马突触可塑性逐渐成为神经系统相关疾病防治的重要策略。本文从海马突触可塑性相关的疾病及影响因素两个方面阐述突触可塑性的研究进展。     

丰富康复训练对大鼠脑缺血再灌注后功能恢复及神经元树突生长的影响

目的 观察丰富康复训练对大鼠缺血再灌注脑损伤功能恢复的影响，以及损伤对侧大脑皮层前肢运动代表区第V层锥体神经元树突的可塑性变化。方法 雄性Wistar大鼠32只，体重180～200g，预训练后随机分成两组，缺血组和假手术组，每组16只。线栓法制作右大脑中动脉阻断（MCAO）2h再灌注模型。造模后缺血组随机分成丰富训练组（IE组）和独居组（IS组），假手术组随机分成丰富训练组（SE组）和独居组（SS组），每组8只。术后24h，IE组和SE组置于丰富环境笼饲养，按计划给予跑笼、转棒和杂技等训练，IS组和SS组置于独居笼饲养，不给予任何训练，4组大鼠在造模后24h、1周、2周、3周、4周进行神经功能评估，观察其恢复状况。用Golgi-Cox染色方法，观察损伤对侧大脑皮层前肢运动代表区第V层锥体神经元树突的变化。结果 IE组在各项功能评估中均优于IS组。3周时，肢体放置测试IE组与假手术组已无显著性差异（P〉0.05）；4周时，足失误测试IE组与假手术组已无显著性差异（P〉0．05）。GolgiCox染色，IE组比IS组和假手术组的树突分支点数有明显增加（P〈0．01）。结论 丰富康复训练能有效促进缺血再灌注脑损伤大鼠的功能恢复，并促进缺血对侧与功能恢复相关的大脑皮层神经元发生可塑性变化。     

射频辐射对突触可塑性的影响

在神经系统中，一个细胞将其信息传递到另一个细胞的结构部位被称为突触。突触传递的分子机制是一个极其复杂的过程，各种信息通过突触的电一化学一电的转变，使脑的许多功能成为可能。如学习、记忆、感觉和睡眠等。     

早期睡眠剥夺对成年抑郁模型小鼠行为及海马突触可塑性的影响

目的:探讨青春期睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对成年慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)模型小鼠抑郁行为及海马突触可塑性的影响。方法:将30只清洁级2周龄雄性小鼠按照随机数字表法分为对照组(CON组)、CUMS组和SD+CUMS组,...     

快速老化小鼠P8海马神经元突触结构与功能可塑性

目的从海马神经元突触结构与功能可塑性角度探讨阿尔茨海默病(AD)认知功能缺损的可能原因。方法以10月龄快速老化小鼠(SAMP)8为AD模型,同月龄抗快速老化小鼠(SAMR)1为正常对照,采用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区神经元突触超微结构,在体长时程增强(LTP)记录观察海马前穿通纤维-齿状回(PP-DG)通路神经元突触传递效能。结果与SAMR1比较,SAMP8逃避潜伏期延长(P=0.000),穿越有效区次数减少(P=0.046);海马CA1区神经元突触后致密带变薄(P=0.000),突触间隙增宽(P=0.024),突触界面曲率下降(P=0.000);海马PP-DG通路LTP诱发率(P=0.362)、群峰电位(P=0.900)及潜伏期(P=0.394)差异无统计学意义。结论海马CA1区突触超微结构受损可能是导致SAMP8学习记忆能力下降的原因,CA1区与DG区在AD病理上可能扮演不同角色。     

成对关联刺激影响脑卒中后运动功能的研究进展

脑卒中患者常留有不同程度的功能障碍,其中运动功能障碍会严重影响患者的生活质量。近年来,经颅电刺激和经颅磁刺激(TMS)等非侵入性脑刺激技术(NIBS)发展迅速,通过电/磁刺激调节皮质兴奋性来改善神经功能,但脑卒中患者运动功能的恢复程度仍难以达到理想水平。成对关联刺激(PAS)结合了TMS和周围神经电刺激的双重刺激模式,...     

成体干细胞的可塑性研究

近年越来越多的研究表明不同组织中存在的成体干细胞不仅具有自我更新和不断增值的能力，还具有跨胚层分化的能力，这为临床移植医学提供了新的思路。未来医学中，应用成体干细胞及其衍生的组织或器官替代受损的组织细胞治疗急慢性疾病将成为可能。     

身体活动对大脑可塑性影响的研究进展

大脑可塑性是大脑随着环境和经验变化而发生神经结构和功能变化的能力。运动可以改善大脑功能,影响大脑可塑性。本文综述有氧运动、抗阻运动,平衡运动和太极拳等对不同脑区的影响以及相关机制。     

不同频率电针通过调控GSK-3β蛋白及其磷酸化水平改善阿尔茨海默病大鼠突触可塑性损伤

【目的】研究不同频率电针治疗对阿尔茨海默病(AD)大鼠突触形态可塑性损伤的改善机制,为临床上应用电针治疗AD提供实验依据。【方法】将90只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,假手术组,2 Hz、30 Hz、50 Hz电针组,每组15只。Wistar大鼠经筛选后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导构建AD大鼠模型;电针组采用不同频率(2、30、50 Hz)的电针针刺百会穴、肾俞穴进行治疗。采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力和空间探索情况,采用透射电镜观察海马组织的突触超微结构,采用Golgi法进行神经纤维染色,采用Western blot法检测各组大鼠脑组织的糖原合酶激酶3β(GSK-3β)及其磷酸化表达水平。【结果】(1)与正常组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期时间延长(P0.05),跨越平台次数减少(P0.05),提示动物造模成功;与模型组比较,各电针组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数增加(P0.05)。(2)模型组海马区突触前膜、后膜和间隙界限不清晰,膜结构不完整,出现溶解现象,但电针组的突触结构均有所改善。(3)模型组脑组织可见明显神经纤维缠结,各电针组能够改善神经纤维缠结情况,神经纤维丝较清晰。(4)与正常组比较,模型组大鼠脑组织中GSK-3β总蛋白和Tyr216位点磷酸化水平升高(P0.05),Ser9磷酸化水平下调(P0.05)。随着电针频率的增加,GSK-3β和Tyr216磷酸化水平下调,Ser9磷酸化水平上升,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。(5)50 Hz电针组大鼠的跨越平台次数、平均逃避潜伏期和GSK-3β蛋白及其磷酸化水平与其他2个电针组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。50 Hz电针组的突触结构和神经纤维改善情况亦明显优于其他2个电针组。【结论】不同频率电针治疗能够改善AD大鼠的学习记忆能力,且50 Hz电针的治疗效果更好,其治疗效果可能是通过调控GSK-3β蛋白及其磷酸化水平从而改善AD大鼠突触可塑性损伤来实现的。     

针刺对猫部分去传入脊髓Ⅱ板层可塑性的影响──电镜定量研究

既往研究已经表明针刺能促进脊髓的可塑性变化。本研究的目的是探讨针刺引起可塑性变化的最小疗程以及是否对非针刺侧也有影响。１０只猫切断一侧Ｌ１～Ｌ５、Ｌ７～Ｓ２背根及背根节，保留Ｌ６。术后电针刺激手术侧后肢Ｌ６神经支配范围的足三里和悬钟，伏兔和三阴交穴位。用电镜定量方法计数针刺一疗程（５只）和二疗程（５只）对脊髓Ⅱ板层不同突触性终末数的影响。结果表明：两组动物对照侧两类突触性终末数与非针刺动物比无明显变化，实验侧背根来源的复合终末数分别为对照侧的４５％与８８％，二疗程组比一疗程组和非针刺动物都明显增加。非背根来源的简单终末数在二疗程组虽有增加，但增加幅度与非针刺动物一致。表明针刺促进备用根纤维可塑性变化在二疗程时才明显，而对非针刺侧却无明显影响。