缺血性脑损伤神经再塑过程中神经细胞黏附分子的表达

目的：研究大鼠缺血性脑损伤后神经细胞黏附分子的表达对神经可塑性的影响。方法：Wistar大鼠26只，分为空白对照组（n=3）、假手术组（n=3）和损伤组（n=20）。对损伤组大鼠，使用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）。再灌1d(n=5)、2d(n=5)、3d(n=5)和7d(n=5)，用免疫组织化学的方法，测定脑片神经细胞黏附分子的表达。结果：损伤组4个时间点颞叶皮质都有神经细胞黏附分子表达的增加，以术后2d、3d明显，7d仍有较大量的表达。结论：在短暂缺血性脑损伤后，神经细胞黏附分子表达的增加可能与神经可塑性有关。     

NMDA受体在慢性吗啡处理大鼠伏隔核神经元突触可塑性改变中的作用

目的：探讨N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid，NMDA)受体在慢性吗啡处理大鼠伏隔核神经元突触可塑性中的作用。方法：将15只雄性Sprague-Dawley大鼠随机等分为吗啡组(腹腔注射吗啡，起始剂量5mg／kg，2次／d，逐日递增5mg,至第10天为50mg／kg)、干预组(每次注射吗啡前30min腹腔注射NMDA受体拮抗剂地卓西平0．075mg／kg)及对照组(注射同体积的生理盐水)。末次注射后6d处死取伏隔核并制作电镜标本，日立H-600透射电镜下测量神经元突触界面结构参数。结果：吗啡组大鼠伏隔核神经元突触活性区长度[(226.46&;#177;21．10)nm]及突触后致密物厚度[(43．50&;#177;5．44)nm]显著小于对照组[(319．30&;#177;13．40)nm，(58．70&;#177;4．95)nm](F=49.528，6．725；P均&;lt;0．01)；干预组大鼠突触后致密物厚度[(57．30&;#177;1.02)nm]显著大于吗啡组[(43．50&;#177;5.44)nm](P&;lt;0．05)，与对照组差异无显著性。结论：NMDA受体在慢性吗啡处理所导致的伏隔核神经元突触可塑性改变中有重要作用。     

动态功能性磁共振成像在强制性使用运动疗法治疗脑卒中上肢偏瘫中的应用研究

目的：对1例脑卒中上肢偏瘫患者进行强制性使用运动疗法治疗，同时连续进行动态功能性磁共振成像观察，以探讨大脑功能重组与功能恢复之间的相关性。方法：对患者进行2周的强制性使用运动疗法治疗，使用夹板限制健侧上肢活动2周，每天保持6小时的患侧上肢训练。在治疗前1天、治疗后当天、治疗后2周分别在患者对指运动时进行功能磁共振扫描。结果：与治疗前基线相比，患者上肢Carroll评分提高29．1％，金子翼评分提高18．4％，3个月后随访，Carroll上肢功能评分提高30．6％，金子翼上肢功能评分提高26．2％。对健手限制2周后，其运动功能没有下降。在治疗前，患手运动时使用功能磁共振扫描可以发现对侧中央前后回、对侧额叶前部、同侧大脑皮层中央前回激活；健手运动时，以对侧中央前后回兴奋为主。经过强制性使用治疗后，患手运动时同侧和对侧大脑皮层广泛的激活，健手运动时，大脑对侧中央前后回的兴奋区域明显变小；治疗结束2周后，患侧上肢运动时，患手运动时其同侧和对侧大脑皮层广泛的激活的现象明显降低，激活区集中在对侧的中央前后回，在健手运动时，又重新恢复对侧中央前后回兴奋区域。结论：强制性使用运动疗法可明显提高脑卒中患者上肢运动功能，使用功能性磁共振证明这种变化与大脑可塑性改变相关联，同时限制健侧肢体活动不会影响其运动功能，大脑激活区域的变化为一过性改变。     

夏天无对脑梗死大鼠神经干细胞及突触素影响的实验研究

目的 探讨夏天无对大鼠腩梗死模型大脑可塑性的影响.方法 采用栓线法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型.通过常规HE染色观察大鼠海马及皮质的形态学改变,免疫组化荧光法测突触素(SYN)及5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记的神经干细胞(NSCs)表达情况,观察夏天无对各组实验大鼠干预结果并以维脑路通为对照.结果 模型组大鼠神经细胞破坏明显,空白组和假手术组大鼠BrdU阳性细胞及SYN表达无明显差异;模型组BrdU阳性细胞及SYN表达较其它组有显著差异;夏天无低剂量组和维脑路通组及夏天无低、高剂量组之间比较均无显著差异.结论 夏天无可促进大鼠脑梗死模型脑组织NSCs增殖和SYN的表达,增强脑梗死大鼠大脑可塑性.     

重度烧伤合并多处骨折治疗体会

目的探讨重度烧伤复合多处骨折的治疗体会。方法积极抗休克,全身营养支持治疗,创面行大张中厚自体皮结合刃厚皮移植术。骨折部位给予反式可塑性夹板简单复位后外固定,积极治疗并发症。治疗期间肋骨骨折并发血气胸,给予右侧胸腔闭式引流术。结果平稳度过休克期,积极处理并发症,创面痊愈,骨折愈合。结论①加强创面处理和骨折处应用可塑性夹板便于护理和防止骨折处错位。②平稳度过休克期为后续治疗提供有力保障。③早期封闭创面是减少毒素吸收的重要环节。④及时处理并发症是综合治疗的关键。⑤控制感染:首选广谱抗菌素或行血细菌培养和创面分泌物培养选择敏感的抗生素。⑥全身营养支持治疗:主要是胃肠道营养及静脉营养。     

戟天健脑方介导CREB/BDNF通路调节低糖低氧条件下大鼠海马神经元细胞突触可塑性的机制研究

目的：观察戟天健脑方对低糖低氧诱导大鼠海马神经元突触可塑性的影响。方法：SD大鼠灌胃7 d后制备含药血清,离体原代培养乳鼠海马神经元细胞,收集神经元细胞以每孔4×10⁵个接种于24孔板中,DMEM高糖培养基培养。待细胞在培养至70%～80%时开始分组,共分为空白组、模型组、阳性组、戟天健脑方高、中、低剂量组6组,各组改用含药血清培养基,低氧条件下培养6 h后取出,正常氧条件下恢复20 h。免疫组化法检测甲基CpG结合蛋白2(methyl CpG-binding protein 2,MecP2)、三磷酸鸟苷酶活化蛋白(p250 GTPase activating protein, p250GAP)、突触后膜致密物质95(postsynaptic density 95,PSD-95)蛋白表达,免疫荧光法观察突触特异性指标突触生长相关蛋白43(growth-associated protein43,GAP-43)、突触素(synaptophysin, Syn)蛋白位点,ELISA法检测细胞环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(cAMP response element bindi...     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达的影响

目的 通过电针干预观察对WKY抑郁大鼠行为学及前额叶皮质谷氨酸受体(GLUR1)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)蛋白表达的影响,探讨电针抗抑郁的可能作用机制。方法 15只Wistar大鼠分为正常组,另外45只WKY抑郁大鼠随机分为电针组、假针组、模型组,每组15只;电针组取百会和印堂穴连续针刺干预21 d,假针组取穴同电针组,予针刺皮层安慰治疗,正常组与模型组常规饲养,不做干预。记录干预前后各组大鼠体质量、糖水消耗量,并观察旷场实验行为学改变。采用Western blot法检测干预后各组大鼠前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达水平。结果 电针组、正常组大鼠体质量、旷场试验水平穿越格数与垂直运动次数明显高于假针组和模型组(P<0.01);糖水消耗百分比中电针组、正常组明显高于模型组和假针组(P<0.01);电针组前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论 电针可以明显缓解WKY大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能与前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达增加有关。     

LXRβ调节海马突触可塑性改善APP/PS1小鼠认知功能的研究

目的 探讨肝X受体(LXR)β激动剂T0901317对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马突触可塑性及认知功能的影响.方法 共纳入30只9个月龄雄性小鼠,其中10只野生型(WT)小鼠作为WT组,20只APP/PS1转基因AD模型小鼠分为AD组和AD+T0组.采用新物体识别实验、Morris水迷宫、免疫组织化学及Wester...