小梁切除术联合丝裂霉素C治疗青光眼的临床观察

目的探讨小梁切除术联合丝裂霉素C治疗青光眼的效果。方法将100例青光眼患者随机分为观察组和对照组,每组50例,两组均进行小梁切除术,观察组联合丝裂霉素C进行治疗,比较两组的疗效及对比分析两组术前、术后1周、术后3、6个月的眼压变化情况。结果观察组的疗效与对照组比较,差异无统计学意义。但观察组的显效率显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2=10.08,P0.01)。两组术后不同时间点眼压比较,差异有统计学意义(F=3.68,4.23,P0.05)。再采用t检验分析两组不同时点比较,两组术后1周、术后3、6个月的眼压分别显著低于术前,且术后1周、术后3、6个月,观察组的眼压显著低于对照组(P0.05)。结论小梁切除术联合丝裂霉素C治疗青光眼疗效显著,可以显著降低眼压水平,值得推广和应用。     

不同手术方式治疗膨胀期白内障继发青光眼的临床观察

选取2013年1月~2014年1月期间膨胀期白内障继发青光眼患者90例(共90只眼),根据患者病情随机将所有研究对象分为三组,治疗A组30例(共30只眼)实施小切口白内障囊外摘除加人工晶状体植入手术,治疗B组30例(共30只眼)实施小切口白内障囊外摘除联合小梁切除术,治疗C组30例(共30只眼)实施小切口白内障囊外摘除联加人工晶状体植入加小梁切除术,对比三组患者的治疗效果。三组患者经手术治疗后,视力情况均有明显的改善,且都发生了不同程度的并发症,经治疗,患者的并发症均得到治愈。在治疗前后的前房深度的对比中,治疗后的结果明显优于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。在膨胀期白内障继发青光眼的临床治疗中,采取何种治疗方式应根据患者的病情进行判断。     

65岁老人教你把闲钱“拧出水”

<正>最近买点什么产品好?如果有人这么问一个看似专业的人,他可能还未了解你,就会回答:买点银行理财产品吧。这简直是个太懒惰的答案——如同被问及怎么穿衣服才搭配,银行理财产品就像正装配皮鞋一样,多数情况不会出错,但大多数人购买理财产品就像穿了正装挑选皮鞋,也有挑错的时候,因为总有几个款式并不适合自己的脚。在此之前,我们往往会花费太多冤枉的时间和钱才能找到     

生物标志物对心脏再同步治疗反应性的预测价值

目的评估生物标志物预测心脏再同步治疗(CRT)反应性的临床价值。方法前瞻性分析本院32例植入CRT起搏器和/或除颤器(CRTP/CRTD)的患者,采集基线和CRT术后6个月的纽约心功能分级、心脏超声指标以及血清生物标志物水平,后者包括:氨基末端B型脑钠肽前体(NT-ProBNP)、中段心房利钠肽原(MR-proANP)、中段肾上腺髓质素原(MR-proADM)、内皮素-1(ET-1)以及和肽素(CPP)。以CRT术后半年心功能降低1级同时左室射血分数(LVEF)绝对值增加≥5%定义为有反应。比较CRT有反应组及无反应组各项生物标志物血清水平的变化及差异。结果随访[12±6(6～24)]个月,CRT有反应20例(62.5%),术前MR-proANP水平有反应组显著低于无反应组[(142.7±94.0) pmol/L vs (250.7±150.8) pmol/L,P=0.03],其它生物标志物基线水平在两组之间无明显差异。CRT反应组术后6个月MR-proANP及NT-ProBNP血清水平较术前显著下降,而无反应组无差异。其他指标则在有反应及无反应组均无明显变化。结论基线MR-proANP血清水平可以预测CRT反应,CRT术后6个月MR-proANP与NT-ProBNP的变化有助于预测和判断CRT的反应性。     

调整Kappa角及光学切削直径对准分子激光原位角膜磨镶术后的影响

目的　评价调整光学切削直径及Kappa角后对准分子激光原位角膜磨镶术（laser in situ keratomileusis，LASIK）后效果的影响。方法　选取2017年1月至12月在我院行LASIK手术的高度近视患者313例（626眼），根据切削直径分成两组，试验组157例314眼，切削直径设定为6.0 mm，对照组156例312眼，切削直径设定为6.5 mm。试验组患者激光切削前修正Kappa角，对照组不做修正。患者术前进行裸眼视力、主视眼确定、验光、眼压、暗室下瞳孔直径、泪液分泌试验、裂隙灯、散瞳验光、眼底检查、pentacam测量角膜厚度、角膜地形图测量角膜前后表面及Kappa角等检查。术后1 d、1周、1个月随访，并检查裸眼视力、角膜厚度、波前像差及夜间视力、光晕、眩光等情况。比较两组患者角膜厚度变化、手术所用时间以及两组患者术后的高阶像差的差异。结果　试验组与对照组患者年龄分别为18～44（24.19±5.33）岁、18～42（25.08±4.91）岁，屈光度分别为（-7.47±1.04）D、（-7.61±1.12）D。两组年龄、屈光度比较差异均无统计学意义（均为P>0.05）。试验组与对照组患者术前Kappa角分别为，X轴:（210±40）μm、（200±30）μm，Y轴:（190±30）μm、（220±40）μm，差异无统计学意义（P=0.210）。两组手术前后的角膜厚度及术后角膜基质床的厚度差异均无统计学意义（均为P>0.05）。试验组与对照组的手术时间分别为（15.56±1.89）s和（20.83±3.03）s，差异有统计学意义（P=0.000）。试验组的总高阶像差和垂直慧差的变化均明显低于对照组（均为 P<0.01），但两组间的水平慧差差异无统计学意义（P>0.05），对照组的球差低于试验组（P<0.01）。结论　LASIK手术中科学合理地调整Kappa角可有助于提高患者术后的视觉质量。     

老年高血压病患者中医证型与IL-6基因rs1800796位点多态性的相关性研究

目的调查上海市老年高血压病患者证型分布规律并探讨中医证型与IL-6基因rs1800796位点多态性之间的相关性。方法 2013年3—12月收集上海市4个社区老年高血压病患者651例,并进行辨证分型,收集患者一般资料。采集患者血样,分析IL-6基因rs1800796位点基因多态性与中医证型相关性。结果 651例老年高血压患者证型分布依次为阴虚阳亢证(211/651,32.41%)、痰瘀互结证(156/651,23.97%)、肝火亢盛证(154/651,23.66%)、肾气亏虚证(130/651,19.97%)。不同证型间男女比例不同(P0.01),男性患者肝火亢盛证(87/285,30.53%)为主要证型,女性患者阴虚阳亢证(135/366,36.89%)为主要证型。老年高血压病患者IL-6基因rs1800796位点基因型分布依次为CC(329/651,50.54%), GC(280/651,43.01%),GG(42/651,6.45%)。不同证型之间IL-6基因rs1800796位点基因型分布差异有统计学意义(χ~2=18.457,P=0.005),痰瘀互结证GC型为主要基因型,其余证型CC型为主要基因型。结论老年高血压病IL-6基因rs1800796位点基因型与中医证型存在一定的关联性,IL-6基因rs1800796位点GC型有可能是老年高血压病痰瘀互结型的易感基因。     

保元汤加味对心阳虚衰型冠心病心力衰竭患者血清hs-CRP及心功能的影响

目的:探讨保元汤加味对心阳虚衰型冠心病心力衰竭患者血清hs-CRP及心功能的影响。方法:选择本院2017年3月—2018年3月心阳虚衰型冠心病心力衰竭患者60例,随机分为对照组和观察组,各30例,对照组采用强心、利尿、抗血小板聚集、舒张血管、扩冠、降脂等常规治疗;在此基础上,观察组采用保元汤加味治疗,1剂/d,两组持续治疗8周。比较两组患者临床疗效、中医证候积分及外周血超敏C反应蛋白(hypersensitive C reactive protein,hs-CRP)、左心室舒张末期直径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),记录不良反应状况。结果:对照组有效率80.00%低于观察组有效率96.67%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后对照组和观察组胸闷不适分别为(1.68±1.01)(0.74±0.53),气短乏力分别为(1.34±1.02)(0.65±0.46),畏寒肢冷分别为(1.19±0.53)(0.59±0.42),面色苍白分别为(1.01±0.64)(0.53±0.44),外周血hs-CRP分别为(3.16±0.45)mg/L、(2.31±0.40)mg/L,LVEDD分别为(50.24±5.89)mm、(45.37±5.21)mm,LVEF分别为(46.01±6.89)%、(51.38±6.42)%,对照组和观察组上述指标比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者无不良反应出现。结论:保元汤加味可以提高心阳虚衰型冠心病心力衰竭患者的治疗效果,降低hs-CRP水平,改善心功能,且患者可以耐受,值得推广。     

靶向测序诊断黑棘皮病1家系

【摘要】 报道临床症状不典型的家族性黑棘皮病1家系。先证者女，4岁，自1周岁时，颈部、腹部出现黑色斑片，近年来逐渐扩大至唇周、躯干前部。腹部皮肤全反式共聚焦显微镜检查可见乳头环下延扭曲及沟壑结构，乳头环内可见中高折光颗粒结构。先证者父亲及祖母既往有类似病史，但随着年龄增长色素沉着自发性消退，仅有局部皮纹增粗。采集先证者及父母、祖母外周血，对先证者外周血DNA行Panel靶向测序，结果显示，先证者存在FGFR3基因14号外显子c.1949A>C（p.Lys650Thr）错义突变，Sanger测序验证证实先证者及其父亲和祖母均存在此突变。诊断：家族性黑棘皮病。