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991.
992.
目的通过检测血液及尿液中胱抑素C(cystatin C,CysC),肾损伤分子-1(neutrophilgelatinase associated lipocalin,KIM-1)及中性粒细胞相关载脂蛋白(neutrophilgelatinase associated lipocalin,NGAL)的水平,评价其在肝硬化继发急性肾功能损伤患者(acute kidney injury,AKI)中的诊断价值。方法选择2017年1月—2019年9月期间我院住院的肝硬化患者168例,其中肝硬化继发急性肾功能损伤患者84例(AKI组),单纯肝硬化患者84例(非AKI组)及同期体检的健康者102例(NC组),应用酶联免疫吸附法检测血液和尿液中CysC、KIM-1、NGAL、肌酐(serum creatinine,SCr)、肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)水平,分析上述各组的表达情况;根据Child-Pugh标准进行肝功能分级,根据2012年KDIGO诊断标准进行AKI的分期,比较不同Child-Puch分级及AKI分期患者血清CysC.SCr,GFR及尿KIM-1,NGAL水平,分析GFR与CysC.KIM-1.NGAL水平的相关性,利用工作特征性曲线(ROC)评价各指标对肝硬化患者发生AKI的诊断价值。结果AKI患者与非AKI组和NC组比较,血清CysC及尿KIM-1,NGAL,SCr水平显著升高,血清GFR显著降低(P<0.05);血清CysC,SCr及尿KIM-1,NGAL随肝硬化失代偿期的Child-Pugh分级及AKI分期加重而显著增加,血清GFR则显著降低(P<0.05);血清CysC及尿KIM-1.NGAL水平与较高的肾损伤指数分期呈正相关,与GFR呈负相关(P<0.05);ROC曲线示,CysC、KIM-1,NGAL水平的曲线下面积分别为0.909,0.790,0.864,敏感性分别为89.6%、78.3%,84.5%,特异性分别为92.0%、79.6%、83.3%。结论血清CysC及尿KIM-1,NGAL水平联合检测作为筛选指标,对失代偿性肝硬化继发AKI的早期诊断有一定的价值。 相似文献
993.
994.
995.
目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑出血大鼠神经功能的影响.方法 将48只SD大鼠按随机数字表法分为模型组和rhG-CSF治疗组,均应用大鼠脑立体定位仪注射自体不凝血法制作脑出血模型,其中rhG-CSF治疗组于造模后1h开始腹腔注射rhG-CSF[60μg/(kg· d)],模型组注射等量生理盐水.造模后第7天及第14天对2组大鼠分别进行神经功能评分,流式细胞仪检测外周血CD34+细胞的含量,免疫组化染色观察脑出血灶周围组织微管相关蛋白2 (MAP-2)的表达. 结果 rhG-CSF治疗组第7天及第14天的神经功能评分(0.407±0.057,0.649±0.014)、外周血CD34+细胞含量(0.381%±0.054%,0.205%±0.088%)及MAP-2表达(0.205±0.088,0.281±0.054)均明显高于模型组(0.168±0.066,0.326±0.047; 0.074%±0.028%,0.030%±0.057%;0.080±0.017,0.124±0.028),差异有统计学意义(P<0.05). 结论 rhG-CSF可促进脑出血区神经细胞的增生和修复,对出血后脑组织具有保护作用,从而改善脑出血后神经功能. 相似文献
996.
人参皂苷-Rg1对中性粒细胞与血小板之间粘附的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的探讨人参皂苷-Rg1对大鼠血小板与中性粒细胞之间粘附及颈动脉血栓形成的影响.方法采用Chrlton等方法评价人参皂苷-Rg1对电刺激大鼠颈动脉血栓形成的作用;应用玫瑰花结试验观察对大鼠血小板与中性粒细胞之间粘附的影响.结果25 mg/kg人参皂苷-Rg1使血栓形成时间从对照组的(18.7±1.8)min延长到(36.4±2.1)min(P<0.05);显著降低凝血酶激活的血小板与中性粒细胞间的粘附率,其IC50为81.2μmol/L.结论人参皂苷-Rg1具有较强的抗血栓的作用,其机制可能与抑制中性粒细胞与血小板之间的相互作用有关. 相似文献
997.
背景:研究表明人重组粒细胞集落刺激因子可动员内皮前体细胞,增加脑缺血区域新生血管生成。
目的:观察人重组粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血周围区新生血管的影响。
设计、时间及地点:随机分组设计的动物对照实验,于2006-03/11在泸州医学院中心实验室完成。
材料:健康雄性SD大鼠72只,人重组粒细胞集落刺激因子。
方法:72只大鼠按随机数字表法分为3组,假手术组、脑出血组、治疗组,每组24只。断尾取自体血通过鼠脑立体定向仪注入鼠脑内制备脑出血模型,假手术组用生理盐水代替自体血。治疗组于制模后1 h腹腔注射人重组粒细胞集落刺激因子60 μg/kg。假手术组、脑出血组不做任何处理。
主要观察指标:于6,12,24,48,72 h,7 d 6个时间点检测血肿周围区CD34+血管的表达,每个时间点检测4只。利用内皮细胞的标志性抗原CD34变化了解微血管的生成情况,CD34抗原也越多,新生血管越多。
结果:脑出血组CD34+血管数明显高于假手术组(P < 0.05);治疗组CD34+血管数明显高于脑出血组(P < 0.05),且在72 h增多明显,与7 d比较差异无显著性意义(P > 0.05),但与6,12,24,48 h比较差异有显著性意义(P < 0.05)。
结论:人重组粒细胞集落刺激因子能够促进脑出血后血肿周围新生血管生成。 相似文献
998.
《中国现代医生》2021,59(25):17-19
目的 考察血清内中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)及红细胞分布宽度(RDW)与慢性乙肝患者病情发展的相关性分析。方法 选取2020 年1—11 月于我院诊治的慢性乙肝患者90 例,根据病情进展分为慢性重型乙肝患者40 例(重型组)及慢性乙肝患者50 例(普通组),另选取同期健康体检者50 例(对照组),比较三组患者的一般临床资料,并采用Logistic 回归分析及Spearman 相关性分析各因素与慢性乙肝患者病情进展的相关性。结果 相比于对照组,重型组和普通组患者的NLR、RDW、AST 及ALT 均显著提高,PLR显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);相比于普通组,重型组患者的NLR、RDW、AST 及ALT 均显著提高,PLR显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic 多因素回归分析结果显示,血清内NLR、PLR 及RDW 是慢性乙肝患者病情进展的危险因素(P<0.05);Spearman 相关性结果显示,NLR、RDW 与慢性乙肝患者病情进展呈显著正相关(r=0.633、0.376),PLR 与病情进展呈显著负相关(r=-0.252)。结论 血清内NLR、PLR 及RDW 与慢性乙型肝炎患者的病情进展具有相关性,临床应密切监测。 相似文献
999.
背景:课题组在前期研究中发现银屑病患者骨髓造血细胞活性存在异常。
目的:观察银屑病患者骨髓基质细胞分泌干细胞因子和粒细胞集落刺激因子的水平。
设计、时间及地点:病例-对照观察,于2007-10/2008-08在太原市中心医院皮肤科实验室完成。
对象:选择太原市中心医院皮肤科临床及病理确诊为寻常型银屑病的门诊患者24例,男16例,女8例;年龄16~59岁;另取血液科骨穿后经筛选的正常骨髓20例作为对照组,性别、年龄与银屑病患者匹配。
方法:采用密度梯度离心法分离银屑病患者与对照组骨髓单一核细胞,通过贴壁法培养骨髓基质细胞,收集传了3代后又培养72 h的骨髓基质细胞及培养上清。
主要观察指标:流式细胞仪检测细胞表面标志并用ELISA法检测上清液中干细胞因子和粒细胞集落刺激因子的水平。
结果:流式细胞仪检测结果显示,90%以上细胞表面抗原高表达CD29,而CD34、CD45及HLA-DR表达阴性,即骨髓基质细胞纯度在90%以上。银屑病组骨髓基质细胞培养上清液的干细胞因子和粒细胞集落刺激因子表达均显著高于对照组 (P < 0.01)。
结论:银屑病患者骨髓基质细胞分泌干细胞因子和粒细胞集落刺激因子存在异常,提示银屑病患者骨髓造血微环境发生了改变。 相似文献
1000.
目的研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血(ICH)大鼠神经功能损伤、脑水肿的影响,粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血周边组织Bax表达及细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+G-CSF组,两组各分为(出血前、出血后4 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d)7个时间点。免疫组化法测定大鼠脑出血周边组织Bax的表达,利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况。并在脑出血后24 h、48 h、72 h、7 d测定大鼠神经功能评分和脑含水量。结果脑出血后24 h开始大鼠就出现明显的神经功能缺失症状,G-CSF治疗后神经功能缺失症状得到明显改善,在1 w内的各个时间点两组比较差异有显著性(P<0.01)。脑出血大鼠24 h即出现脑水肿,脑水肿形成的高峰时间在ICH后48 h~7 d左右,ICH大鼠在G-CSF治疗后脑水肿形成明显减轻,两组间比较差异有显著性(P<0.05;P<0.01)。大鼠脑出血周边组织Bax表达4 h开始升高(P<0.01),大约24 h左右Bax表达达峰值。大鼠脑出血周边组织6 h出现凋亡细胞,12 h上升显著(P<0.01),3 d达峰值,7 d时仍存在较多凋亡细胞。G-CSF干预后,Bax表达及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01)。结论脑出血大鼠出现明显脑水肿和神经功能损伤,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡。G-CSF可抑制大鼠脑出血后Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡。 相似文献