骨髓间充质干细胞通过其分泌的外泌体促进髓核细胞增殖的实验研究

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)旁分泌外泌体(exosomes)对髓核细胞的影响。方法:提取并培养骨髓间充质干细胞,通过Exo Quick提取细胞培养液中exosomes,用电镜、nanosight、免疫印迹(western blot)进行鉴定。采用细胞增殖计数(CCK-8)检测髓核细胞的增殖。通过RT-PCR法检测髓核细胞中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及抑制物蛋白(TIMP-1)的mRNA水平。结果:成功提取大小在200nm以下BMSCs分泌的exosomes颗粒,其表达CD63及TSG101蛋白。BMSCs分泌的exosomes能够明显促髓核细胞的增殖,且受刺激后髓核细胞内MMP-1、MMP-3表达水平下降,而TIMP-1表达水平升高。结论:骨髓间充质干细胞来源exosomes能够促进髓核细胞增殖,降低髓核细胞的老化,缓解椎间盘组织的退化。     

间充质干细胞外泌体上调Mir-21调控HO-1机制促进椎间盘退变的修复

目的探讨间充质干细胞外泌体上调Mir-21调控血红素氧合酶(HO-1)机制促进椎间盘退变的修复研究。方法新西兰健康大白兔36只随机数字法分成3组,Blank组(正常大白兔)、Model组(椎间盘退变大白兔)和Mir-21组(椎间盘退变大白兔+间充质干细胞外泌体),通过建模处理、外泌体提存、免疫组织化学染色、Rt-PCR检测、HE染色、流式细胞术检测,观察外泌体形态、对比分析HO-1蛋白阳性率在椎间盘退变中的表达,Mir-21、HO-1和BACH1在大白兔椎间盘组织中的表达,大白兔椎间盘组织形态学变化,白兔退变髓核细胞凋亡能力情况。结果 Blank组HO-1蛋白阳性率为(62.23±4.1)%,细胞颗粒呈棕黄色,Model组的蛋白阳性率为(8.96±2.4)%,明显低于Blank组(P0.05),Mir-21组蛋白阳性率为(42.38±3.46)%,细胞颗粒呈淡黄色,显著高于Model组低于Blank组(P0.05);Model组的Mir-21、HO-1表达水平明显低于Blank组和Mir-21组(P0.05),Mir-21组的Mir-21、HO-1表达水平显著低于Blank组(P0.05)。Model组的BACH1水平明显高于Blank组和Mir-21组(P0.05),Mir-21组的BACH1水平显著高于Blank组(P0.05);Blank组兔髓核内基质比较高,髓核细胞颜色较深,周边胞浆颜色较淡,Model组通过建模后髓核细胞消失,与Blank组相比基质密度比较低,髓核细胞难见(P0.05),Mir-21组通过Mir-21转染后,与Model组相比髓核内基质明显升高,密度染色加深,髓核细胞出现,并且染色加深(P0.05);Model组和Mir-21组的细胞凋亡能力明显低于Blank组(P0.05),Mir-21组细胞凋亡能力显著高于Model组(P0.05)。结论间充质干细胞外泌体上调Mir-21,抑制BACH1来促进HO-1机制修复椎间盘退变的能力,对退变组织细胞具有促凋亡能力。     

沙鼠肝泡球蚴组织中微血管密度、血管内皮生长因子的表达及意义

目的研究沙鼠肝泡球蚴组织中微血管密度(MVD)-CD34及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及意义。方法将60只健康的长爪沙鼠随机平均分为2组,即实验组和对照组。实验组沙鼠采用开腹肝穿刺法,每只鼠接种原头节悬混液0.1 m L,对照组以相同的方法接种等量的PBS。分别于接种后第20、40、60、80、100 d时每组各处死6只沙鼠,实验组分别取泡球蚴组织和泡球蚴周围肝组织,对照组取正常肝组织。免疫组织化学法观察各时间点沙鼠肝泡球蚴组织中MVD-CD34及VEGF的表达情况。结果感染泡球蚴沙鼠肝脏中均见大小不等的团块状囊泡组织,部分播散至腹腔。在感染的各时间点,泡球蚴组织中均可见到MVD-CD34和VEGF的表达,定位于肝泡球蚴组织"外囊"囊壁内皮细胞的细胞浆。在感染后第20 d、40 d、60 d、80 d和100 d时,泡球蚴组织中MVD分别为(9.83±3.87)/HP、(25.33±6.71)/HP、(34.50±5.50)/HP、(37.67±5.71)/HP和(44.67±4.93)/HP,与泡球蚴周围肝组织〔0/HP、(1.17±0.98)/HP、(3.50±1.38)/HP、(5.83±2.71)/HP、(8.83±2.48)/HP〕和正常肝组织(均为0)相比,差异均有统计学意义(P0.05)。各时间点泡球蚴组织中VEGF免疫组织化学评分分别为(2.95±0.46)分、(3.90±0.68)分、(4.27±1.05)分、(5.33±0.95)分和(4.50±0.81)分,与泡球蚴周围肝组织〔(1.07±0.63)分、(1.38±0.75)分、(1.55±0.83)分、(1.67±0.47)分、(2.10±0.55)分〕和正常肝组织〔(1.02±0.83)分、(1.12±0.63)分、(1.26±0.26)分、(1.20±0.74)分、(1.21±0.28)分〕相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血管生成可能是泡球蚴浸润性生长的机制之一,VEGF可能促进沙鼠肝泡球蚴组织血管新生。     

两种术式治疗老年不稳定型股骨粗隆间骨折的效果比较

目的比较半髋关节置换和防旋型股骨近端髓内钉(PFNA)治疗高龄不稳定型股骨粗隆间骨折患者的临床疗效。方法选取2008年1月至2012年12月新疆维吾尔自治区人民医院北院收治的高龄不稳定型股骨粗隆间骨折患者368例,采用随机数字表法将其分为Ⅰ组(184例)和Ⅱ组(184例)。Ⅰ组患者实施半髋关节置换术,Ⅱ组患者实施PFNA进行治疗,观察对比两组患者手术疗效。结果Ⅰ组手术时间、出血量、术后引流量显著高于Ⅱ组[(52±7)min比(64±7)min,(139±19)m L比(121±18)m L,(81±17)m L比(70±15)m L],患肢开始负重时间显著短于Ⅱ组[(16.5±2.6)min比(26.8±3.7)min],差异有统计学意义(P<0.01)。1年后Ⅰ组髋关节功能优良率显著高于Ⅱ组(78.8%比63.0%),Ⅰ组早期并发症发生率高于Ⅱ组(14.1%比4.9%),晚期并发症发生率低于Ⅱ组(5.4%比19.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论半髋关节置换术适用于身体情况好的患者,但早期并发症较多;对于身体状况较差合并有慢性内科疾病的患者,可选择PFNA治疗,但晚期并发症多。     

三级套管环钻技术预防股骨转子外侧壁医源性损伤的研究进展

股骨转子间骨折属于关节囊外骨折。2004年,Gotfried[1]提出了股骨转子外侧壁这一概念,其认为外侧壁的完整性对内固定术后的稳定性具有重要作用。Palm等[2]发现,术中医源性损伤外侧壁是术后内固定失效需再次进行翻修的独立危险因素。据报道,术中外侧壁骨折的发生率为21%[3]。股骨转子外侧壁具有支撑、阻挡及抗旋转作用。     

舒芬太尼硬膜外自控分娩镇痛复合间苯三酚的临床研究

目的探讨舒芬太尼硬膜外自控分娩镇痛复合间苯三酚的临床效果。方法选择2013年5月‐2015年7月该院进行分娩的产妇300例,自愿选择分娩镇痛,按随机表法分为3组,SP组采用舒芬太尼硬膜外自控镇痛(PCEA),合用间苯三酚静脉推注;P组单纯采用间苯三酚静脉推注;S组单纯采用舒芬太尼硬膜外自控麻醉进行镇痛。观察3组用药后的镇痛效果(VAS)评分、产程、分娩方式、失血量及新生儿Apgar评分等。结果与P组比较,SP和S组VAS显著降低(P0.01);与SP组相比,P组和S组剖宫产率均有较为明显的差异,此外,SP组和P组的第一产程活跃时间较S组显著缩短(P0.05)。结论舒芬太尼复合间苯三酚镇痛效果好,缩短产程,可提高自然分娩率,对母婴无不良影响。     

PFNA在老年股骨粗隆间骨折患者中的应用

目的观察PFNA治疗老年粗隆间骨折的效果。方法对24例合并内科疾病的老年粗隆间骨折患者行闭式复位,C-型臂透视下复位满意后置入PFNA固定。按Harris评分标准对髋关节评分。结果 24例患者手术时间30~65 min,术中出血80~200 m L,术中无输血病例,术后未放置引流,切口均Ⅰ期愈合,原有内科疾病无加重。患者均获6~14个月的随访,骨折均获骨性愈合,愈合时间15~24.2周。1例螺旋刀片向外滑动约0.5 cm,但未切割出头,发生轻度髋内翻畸形。无1例压疮及深静脉血栓发生。术后12个月髋关节功能Harris评分优良率达95.83%(23/24)。结论应用PFNA治疗合并内科疾病粗隆间骨折的老年患者,创伤小,固定牢固,术后并发症少。     

经皮椎间孔镜、开放性手术治疗腰椎间盘突出症的效果、安全性比较

目的研究分析在腰椎间盘突出症患者中分别运用开放性手术以及经皮椎间孔镜手术治疗的临床效果以及安全性差异。方法将2016年7月至2018年8月在本院接受手术治疗的腰椎间盘突出症患者中的56例设为研究对象,经电脑随机法分组为观察组(28例)以及对照组(28例)。对照组中患者均实施传统开放性手术治疗,观察组中患者均接受经皮椎间孔镜手术治疗。分析两组患者的治疗效果恢复情况。结果两组患者经手术治疗后其腰痛及神经根压迫症状均获得解决,观察组中患者的切口大小、出血量、手术时间以及卧床时间均显著短于对照组(P <0.05)。结论临床上针对腰椎间盘突出症患者采用经皮椎间孔镜、开放性手术治疗均能够获得良好的治疗效果,但经皮椎间孔镜术式对患者的创伤较小,术中出血量少,术后康复快,具有更加显著的优势。     

低密度脂蛋白在2型糖尿病骨质疏松中的作用研究进展

2型糖尿病及骨质疏松已成为我国最主要的慢性代谢性疾病。2型糖尿病常伴有血脂紊乱，常表现为低密度脂蛋白升高，而越来越多的研究表明血脂通过不同的方式影响骨代谢，其机制可能是通过抑制骨髓间充质干细胞成骨分化，通过RANK/RNAKL/OPG信号通路及炎症反应调节破骨细胞等方式调节骨代谢。