细胞凋亡及增殖细胞核抗原在肝癌组织中的表达及意义

目的探讨经肝动脉化疗栓塞(TACE)后肝癌细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)广凋亡细胞比值与肝细胞肝癌分化程度的关系。方法应用原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化双染色技术，对60例肝细胞肝癌石蜡包埋组织进行检测。结果不同分化程度癌组织中细胞凋亡和PCNA的阳性率不同。分化程度高，细胞凋亡阳性率高、PCNA阳性率偏低；分化程度低，细胞凋亡阳性率偏低、PCNA阳性率高。随分化程度的降低，PCNA广凋亡细胞的比值显著增加，两者有相关性。结论PCNA/凋亡细胞的比值可作为评估肝细胞肝癌分化程度的指标。     

小白菊内酯抑制紫杉醇诱导的肿瘤细胞凋亡

目的　探讨NF κB在紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡中的作用及小白菊内酯对紫杉醇诱导凋亡的影响。方法　以人乳癌BCap37细胞和人表皮KB细胞为研究对象 ,用 5,1 0和 2 0 μmol·L-1 小白菊内酯预处理细胞 ,以DNA凋亡梯状条带、DNA含量、MTT、细胞甩片及电泳迁移率变动分析 (EMSA)法检测它对紫杉醇诱导细胞凋亡的影响并探索其作用靶点。结果　通过检测DNA凋亡梯状条带、DNA含量和细胞生存率 ,2 0μmol·L-1 小白菊内酯能显著抑制紫杉醇所诱导的BCap37和KB细胞凋亡 ,但不影响紫杉醇诱导肿瘤细胞G2 /M期阻滞。EMSA实验表明小白菊内酯能抑制紫杉醇诱导激活NF κB。结论　小白菊内酯通过抑制NF κB的激活来抑制紫杉醇所诱导的肿瘤细胞凋亡 ,而紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡的过程可能与G2 /M期阻滞无关     

单次灌胃杂色曲霉素对小鼠大脑细胞的影响

目的　探讨单次ig杂色曲霉素 (ST)对小鼠大脑细胞的影响。方法　采用形态学观察和流式细胞术定量检测方法 ,研究ST对BALB/c小鼠大脑神经细胞的影响。结果　病理形态学观察可见 ,ig小剂量ST(3μg·kg-1 )后 1 2h或大剂量ST(3mg·kg-1 )后6h即可见小鼠大脑皮质、丘脑、海马CA2区神经元出现胞核固缩深染、胞浆嗜酸性变、空泡变性等病理变化 ,且随剂量增大和作用时间延长 ,病变神经元逐渐增多 ;光镜下对海马CA2区病变神经元进行计数分析 ,结果表明ST处理组发生病理变化的神经元比例均高于相应对照组 ,且呈剂量和时间依赖性增高 ;流式细胞术定量检测结果表明 ,igST 3,30 ,30 0和30 0 0 μg·kg-1 1 2h后 ,小鼠脑细胞的凋亡率呈剂量依赖性增高 ;ig3mg·kg-1 的ST后 6～48h,随ST作用时间的延长 ,脑细胞凋亡率也明显增高。结论经口给予ST可导致小鼠大脑皮质、丘脑、海马CA2区神经元发生退行性病变 ,诱导并促进小鼠大脑细胞凋亡     

鲨肝活性肽的免疫调节和抗细胞凋亡作用

目的　为了选择鲨肝活性肽 (SHAP)临床应用的适应症并了解其作用机制。方法　分离培养人外周血单核细胞 (PBMC) ,检测SHAP对其分泌IFN α和IFN γ的影响 ;用环磷酰胺 (Cy)建立免疫低下模型 ,检测SHAP对免疫低下小鼠血清溶血素的生成及血清IL 2水平的影响 ;用流式细胞仪分析SHAP对对乙酰氨基酚 (AAP)诱导小鼠肝损伤模型中细胞凋亡的影响 :用Fas单克隆抗体诱导小鼠暴发性肝炎和抑制肝癌细胞株SMMC772 1的增殖 ,用SHAP处理后 ,分析小鼠血清谷丙转氨酶 (GPT)的水平及SMMC772 1增殖的变化情况。结果　SHAP能够有效诱导PBMC分泌IFN α和IFN γ ,促进免疫低下小鼠血清溶血素的生成和提高血清IL 2的水平 ,显著降低AAP诱导的肝细胞凋亡。 5 0mg·L- 1的SHAP可消除 5mg·L- 1Fas单克隆抗体对SMMC772 1增殖的抑制作用。 3mg·kg- 1的SHAP能显著降低Fas单克隆抗体诱导的暴发性肝炎小鼠的血清GPT水平。结论　SHAP具有免疫调节作用和抗细胞凋亡的作用 ,可能是SHAP防治肝炎的作用机制之一。     

以细胞凋亡为基础的抗癌药物研究进展

在发达国家，癌症在常见人口死亡原因中排名第二，仅次于心脏病。以美国为例，2000年就有50万人死于癌症。传统抗癌药物大都属于细胞毒性药物，其临床疗效的高低往往取决于癌症细胞对药物的敏感性。传统抗癌药物的主要缺点包括：治疗窗相对较窄，对实体瘤效果较差，不良反应大，长期用药后易出现耐药性。     

冬凌草甲素通过改变Bax/Bcl-xL表达激活caspase-3诱导A375-S2细胞凋亡

目的　研究冬凌草甲素诱导人黑色素瘤A375 S2细胞凋亡的作用原理。方法　形态学观察 ,DNA凝胶电泳法及WesternBlot法。结果　冬凌草甲素能明显诱导A375 S2细胞发生凋亡 ,其作用呈明显的量效关系和时间依赖性。形态学观察可见凋亡小体的形成 ,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA梯带 ;caspase 3的抑制剂能阻止caspase 3的活力升高 ;免疫印迹结果显示冬凌草甲素作用A375 S2细胞 12h改变Bax与Bcl xL蛋白的表达 ;且发现caspase 3的底物PARP蛋白在 12h时被降解。结论　冬凌草甲素 (34 3μmol·L-1)诱导A375 S2细胞凋亡 ,这种作用是通过改变了Bax/Bcl xL的表达比率 ,激活caspase 3而实现的。     

熊果酸药理学的研究进展

熊果酸是一种五环三萜类化合物，具有抗癌、肝损伤保护、抗菌消炎和抗病毒等多方面的药理学活性。熊果酸通过细胞毒和抑制细胞生长的双重作用，使细胞停滞于C0／G1期，并且使S期的细胞数量逐渐减少。研究认为，熊果酸的细胞凋亡活性可能与阻止DNA复制起始有关。同时，熊果酸对肝损伤的保护作用明显，降低丙氨酸和天冬氨酸的同时显著逆转多种过氧化物酶。熊果酸在抗炎、抗菌及其他方面也具有一定的作用。     

微波诱导视网膜神经细胞凋亡及硒的保护作用

目的 观察微波诱导视网膜神经细胞凋亡及硒的保护作用。方法 体外培养视网膜神经细胞,按微波辐照强度分为４组辐照１ｈ,选３０ｍＷ．ｃｍ＾－２组为防护组,在培养液中加入Ｎａ２ＳｅＯ３后辐照,照后测培养液温度,细胞存活率,激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡并进行荧光强度的定量分析。结果 培养液温度,细胞凋亡数量及荧光强度 随微波辐照强度增大而增加,加Ｎａ２ＳｅＯ３后辐照可使凋亡细胞数量减少,荧光强度减弱。结论微     

环丙氧苷诱导转导有外源HSV—tk基因的C6胶质瘤细胞的 …

目的 观察单纯疱疹病毒胸苷激酶基因（ＨＳＶ－ｔｋ）－环丙氧苷（ＧＣＶ）系统在胶质瘤基因治疗过程中,ＧＣＶ能否诱导转导有ＨＳＶ－ｔｋ基因的胶质瘤细胞凋亡。方法 采用光镜、电镜和荧光显微镜观察转导有ＨＳＶ－ｔｋ基因的大鼠Ｃ６／ｔｋ胶质瘤细胞形态学的改变,以末转导ＨＳＶ－ｔｋ基因的Ｃ６细胞作为对照,并以流式细胞术,ＤＮＡ凝胶电流分析进一步验证细胞凋亡的发生。结果 在５μｇ／ｍｌ ＧＣＶ作用７２ｈ后,Ｃ６     

三氧化二砷诱导人肿瘤细胞凋亡和G2＋M期阻滞但引起人永 …

目的　研究 As2 O3引起肿瘤细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法　采用 DNA凝胶电泳 ,流式细胞仪分析、RT- PCR和 Western免疫印迹等技术检测细胞凋亡的发生。结果　由 As2 O3诱导的人肺腺癌 GL C- 82、胃腺癌 MGC- 80 3和 SGC- 790 1、食管癌 Ec10 9、宫颈癌 He L a细胞凋亡前 ,细胞阻滞在 G2 M期 ,上述细胞均表现为对c- myc基因的下行调节 ;但在导致永生化人宫颈上皮 HCE16 /3细胞凋亡之前 ,细胞却被阻滞在 G1期 ,对 c- m yc基因表达无影响。结论　 As2 O3引起细胞凋亡与细胞周期阻滞有关 ,在肿瘤细胞和前恶变的 HCE16 /3细胞中阻滞的时期不同 ,这可能与 c- myc基因表达的改变与否有关