中药金安与顺铂诱导小鼠Lewis肺癌凋亡的研究

[目的]探讨中药金安是否能促进顺铂诱导C57BL/6J小鼠Lewis肺癌凋亡。[方法]荷Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠分为生理盐水组(NS)、金安组(JA)、顺铂组(DDP)和金安合用顺铂组(DJ),通过检测各组小鼠的体重变化和抑瘤率,应用流式细胞仪和TUNEL法以及提取组织DNA并电泳等方法观察金安合用顺铂对Lewis肺癌的治疗作用。[结果]JA组体重明显增加,DDP组体重先升后降,而DJ组体重则先升后降再回升呈“～”型。各治疗组的抑瘤率分别为40.90%、52.04%和47.83%。流式细胞仪检测各组的凋亡率依次为14.95%、11.68%和14.25%。TUNEL法测定各组的凋亡指数依次是(0.79±1.60)%、(4.00±7.15)%、(5.93±5.96)%、(7.07±10.15)%;DNA提取并电泳在DJ组有DNALadder出现。[结论]金安能增强DDP诱导Lewis肺癌的凋亡作用,并能减轻其毒副作用。     

胃泌素在恶性肿瘤中的作用机制

近年来研究表明，胃泌素（gastrin)通过其特异性受体促进肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞凋亡，进而促进肿瘤的生长和浸润，其与环氧化酶-2在肿瘤的发生发展中起协同作用，抑制殿堂增高的胃泌素作用可能成为防治恶性肿瘤尤其是消化道肿瘤的一种有效手段。     

全反式维甲酸诱导人卵巢癌细胞凋亡的实验研究

目的：观察全反式维甲酸(A11一trans retinoic acid，ATRA)诱导人卵巢癌细胞CAOV3产生凋亡。方法：应用扫描电镜、透射电镜、DNA断裂分析及流式细胞术观察ATRA诱导人卵巢癌细胞CAOV3凋亡。结果：ATRA作用后电镜下细胞逐渐变圆，细胞表面微绒毛消失，核染色质更加致密，浓缩分块，胞质中有空泡形成，细胞表面出泡，脱落形成膜包裹的凋亡小体。流式细胞术不同浓度ATRA对CAOV3细胞凋亡作用的结果显示在DNA直方图上均出现低于G1期二倍体DNA含量的亚二倍体峰，随药物浓度增加，亚二倍体细胞从10^-8mol／L ATRA时的18．7％增加到10^-6mol／L的37．4％；10^-6mol／LATRA作用24h即诱导CAOV3细胞产生典型的梯形DNA条带(DNAlallder)，大小约180bp的整数倍递增，随ATRA作用时间延长而逐渐加强；结论：ATRA可以诱导卵巢癌细胞产生细胞凋亡，呈时间和浓度依赖性。     

中药扶正抗癌胶囊2号对荷瘤小鼠的免疫效应

扶正去邪是传统中医研究的热点之一。随着近年来对中医学和中药的不断认识和提高,人们逐渐认识到中药的免疫调节和扶正抗癌作用。我们通过研究中药扶正抗癌胶囊(片)2号对小鼠移植性肉瘤180(S-180)免疫功能的影响,为今后将其应用于临床提供科学依据。     

塞来昔布对胃癌细胞生长抑制及诱导凋亡的实验研究

目的：研究塞来昔布对胃癌细胞株SGC-7901生长抑制及诱导凋亡的作用。方法：12．5～100μM的塞来昔布处理胃癌细胞株SGC-7901 24小时后，用MTT法测定塞来昔布对胃癌细胞的生长抑制率，流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及MDRl表达水平。结果：12．5～100μM的塞来昔布对胃癌细胞均有抑制作用，首先表现为S期阻滞，继而出现细胞凋亡，且呈剂量依赖性。胃癌细胞MDRl表达水平在12．5μM药物浓度作用时MDRl表达上调，25～100μM药物浓度作用时MDRl表达水平明显下调，且随药物浓度的增高，MDRl表达水平逐渐下降。结论：塞来昔布通过诱导细胞凋亡对胃癌细胞具有明显抑制作用，同时塞来昔布具有下调胃癌细胞MDRl表达，逆转多药耐药性的作用，但在药物浓度较低时，则为上调MDRl表达。     

外周血造血干细胞动员机制研究进展

外周血造血干细胞的动员在临床得到广泛的应用，该动员过程受到造血生长因子、细胞粘附分子、造血微环境、信号传导途径以及造血干细胞的凋亡等体内多个环节的作用和相互影响，现综述其动员机制最新研究进展。     

恢复E-钙粘蛋白和β-连接素的表达通过诱导细胞凋亡抑制胰腺癌细胞的生长

在胰腺癌细胞系和胰腺原发肿瘤中 ,β 连接素和E 钙粘着蛋白的表达常常缺失 ,且 β 连接素表达的缺失比E 钙粘蛋白表达的缺失更为常见。利用不表达 β 连接素和E 钙粘着蛋白的人类胰腺癌细胞系MiaPaca 2和具有侵袭、运动能力的乳腺癌细胞系HS785T作为阳性对照 ,通过免疫荧光法、West ern分析法、悬滴粘附性分析、流式细胞仪测定、细胞凋亡和生长测定、基因转染等方法分析细胞粘附、细胞生长、细胞运动和细胞凋亡等方面的情况。结果发现亲代MiaPaca 2细胞不表达E 钙粘蛋白和β 连接素 ,而转染后细胞表达 β 连接素和E 钙粘蛋白。在表…     

人α干扰素诱导骨肉瘤细胞Anoikis凋亡

目的：恶性肿瘤细胞逃避Anoikis凋亡的特性是其原位侵袭和远处转移的一个重要原因。本文旨在研究应用人干扰素（IFN）α2a诱导骨肉瘤细胞出现Anoikis凋亡，并深入探讨其产生机理及信号传导途径。方法：采用抑制接触培养法建立细胞Anoikis凋亡诱导模型。观察IFN－α2a诱导骨肉瘤细胞MG－63产生的Anoikis凋亡。TUNEL法形态学检测MG－细胞凋亡，流式细胞仪定量检测细胞凋亡程度和细胞表面整联蛋白受体表达。特异性底物切开法检测半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶（cysteine aspartate-specific proteases,caspase)信号途径。结果：人IFN－α2a可明显诱导骨肉瘤细胞MG－63产生Anoikis现象，并诱导了MG－63细胞caspase-8和caspase-3的活性，但IFN对整联蛋白亚单位α4，α5及αv无明显影响，上述整联蛋白封闭抗体对IFNα－2a诱导的MG－63细胞Anoikis凋亡无明显影响。结论：人干扰素α2a可以在体外通过调节细胞caspase信号途径，诱导骨肉瘤细胞MG－63产生Anoikis现象，从而抑制骨肉瘤的转移。     

LMP1通过Survivin抑制60Co诱导鼻咽癌细胞凋亡

目的　研究EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)介导凋亡抑制蛋白 (Survivin)表达对辐射效应的影响。方法　利用LMP1可调控表达鼻咽癌细胞系 (Tet on LMP1HNE2 )诱导LMP1表达 ,同时 60 Co照射 5Gy ,采用形态学观察、流式细胞术和半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)活性检测等方法 ,分析LMP1表达对60 Co诱导鼻咽癌细胞凋亡的影响。用反义Survivin寡核苷酸阻断Survivin表达 ,观察Sur vivin表达阻断对60 Co辐射效应的影响。结果　LMP1表达抑制60 Co诱导鼻咽癌细胞凋亡 ,LMP1表达60 Co照射组形态学和流式细胞术检测凋亡率 (32 .7%± 2 .1% ,6 .3% )明显低于LMP1表达阴性组 (6 6 .0 %± 3.0 % ,2 9.6 % ) (P <0 .0 5 ) ;转染Survivin反义寡核酸后细胞凋亡率 (5 9.3%± 3.2 % ,3.0 % )明显高于对照组 (2 6 .0 %± 2 .6 % ,8.6 % ) (P <0 .0 5 ) ;同样转染Survivin反义寡核酸组Caspase 3活性 (3.78nmol/ 10 6)高于对照组 (2 .79nmol/ 10 6)。结论　提示LMP1通过介导Survivin表达而抑制60 Co照射诱导凋亡 ,Survivin反义核酸协同辐射诱导肿瘤细胞凋亡 ,Survivin作为增敏放射治疗靶 ,具有潜在的临床意义。     

VEGF及其受体flt对荷瘤鼠喉癌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨VEGF及其受体flt对荷瘤鼠喉癌细胞增殖及凋亡的影响.方法首先建立荷瘤(HEP-2喉癌细胞)裸鼠动物模型,将抗VEGF抗体及抗VEGF受体flt抗体分别注射荷瘤鼠体内,通过活体标记BrdU的方法,观察抗VEGF抗体及抗flt抗体对喉癌HEP-2细胞增殖的影响;用Tunel法观察对喉癌细胞凋亡的影响.结果抗VEGF及抗flt抗体组HEP-2细胞BrdU标记阳性率显著小于对照组(P＜0.05),细胞凋亡指数则显著高于对照组(P＜0.05).结论以抗体中和VEGF及封VEGF的结合位点均可抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞凋亡.VEGF与喉癌细胞的生长密切相关.