银环蛇毒素对白血病K562细胞株凋亡诱导作用的研究

目的 探讨银环蛇毒素及其若干组分在体外对白血病K562细胞株的凋亡诱导作用。方法 采用阳离子交换层析法分离纯化银环蛇粗毒，应用MTT法、荧光显微镜和流式细胞术等研究毒素对K562细胞株的凋亡作用。结果 除Ⅳ峰毒素外，银环蛇粗毒及分离的部分组分IV峰、Ⅶ峰和Ⅷ峰等毒素的荧光显微图末见特征性的凋亡小体，DNA含量分布组方图中的二倍体峰前末见Gl细胞群。结论 银环蛇毒对K562细胞具有杀伤作用，但并非是细胞凋亡作用，而是致细胞坏死，而粗毒中的某些组分可能具有促K562细胞凋亡作用。     

环氧合酶-2与结直肠

环氧合酶 -2 (cyclooxygenase 2 ,COX -2 )是前列腺素(prostaglandin ,PG )合成过程中 1种重要的诱导酶 ,人体内的PG主要由它来催化合成。近年来 ,国外诸多研究表明 ,COX -2参与了多种肿瘤的发生及发展 ,尤其与结直肠癌 (colorectalcancer ,CRC)关系密切 ,其将成为CRC防治研究的 1个新靶点。所以研究COX -2与CRC的关系具有重要意义。本文结合国内外文献 ,就COX -2在CRC中的表达、在CRC发生发展及转移过程中的作用及COX -2选择性抑制剂在CRC防治中应用前景作一综述。1　环氧合酶 -2在CRC中的表达1.1　环氧合酶特征环氧合酶 (…     

FLIP在非小细胞肺癌中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的 研究FLIP在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达并观察其与细胞凋亡的关系。方法 采用免疫组化技术检测FLIP在48例NSCLC和16例肺良性疾病组织中的表达，并应用TUNEL技术检测48例NSCLC的凋亡情况。结果 肺癌组织中FLIP的表达率为83．33％(40／48)，明显高于肺良性病变组织(25.00％)(P＜0．01)。FLIP的表达水平与TNM分期及淋巴结转移有密切关系，但与肿瘤组织学分型、分化程度无明显关系。FLIP在肺癌组织中的表达水平与癌细胞凋亡指数(AI)末见明显相关性(r＝-0.211，P＞0.05)。结论 FLIP的过量表达在NSCLC的发生发展中起重要作用，但与细胞凋亡无明显关系。     

骨关节炎软骨细胞凋亡调控基因的研究

目的　比较分析正常人及老年性骨关节炎患者软骨细胞bax和bcl 2的表达及细胞凋亡状况。　方法　取 9例骨关节炎患者的关节软骨做实验标本 ,以 6例无骨关节炎病史的意外死亡者关节软骨作为正常对照 ;采用逆转录 /聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测bax和bcl 2mRNA表达 ,免疫组化检测bax和bcl 2蛋白 ;应用TUNEL方法进行凋亡细胞原位检测。　结果　骨关节炎患者和正常对照软骨细胞都能表达bax和bcl 2mRNA ;骨关节炎关节软骨细胞baxmRNA表达量较正常对照显著增高 (P <0 0 1) ,bcl 2mRNA表达量也高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,两组间bax/bcl 2表达量的比值差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;免疫组化可检测到相应表达水平的蛋白 ;骨关节炎软骨细胞凋亡 (4%～ 14% )多于正常对照 (0～ 2 % )。　结论　软骨细胞凋亡受bax和bcl 2共同调节 ;bax和bcl 2的共同调节结果可能是OA患者软骨细胞凋亡增加 ,但凋亡率不高、病理过程进展缓慢的一个重要的原因     

热休克蛋白70对星形细胞瘤凋亡调控的研究

目的 :研究热休克蛋白 70 (HSP70 )在星形细胞瘤 (astrocytoma)中的表达与意义。方法 :采用鼠抗人 HSP70单克隆抗体及免疫组织化学 SABC法。结果 :在 99例星形细胞瘤中 ,HSP70表达 70例 (70 .7% ) ;用于对照的正常脑组织中 ,HSP70阳性仅 1例 (10 % )。HSP70在星形细胞瘤中的表达强于正常对照组 (P<0 .0 5) ,HSP70在 级和 级、 级和 级、 级和 级星形细胞瘤相互之间表达无显著性差异 (P>0 .0 5) ,但在 50例低度恶性星形细胞瘤 (WHO 级～ 级 )中表达强于在49例高度恶性星形细胞瘤 (WHO 级～ 级 )中的表达 (P<0 .0 5)。结论 :HSP70在大部分星形细胞瘤中有不同程度表达 ,HSP70可能参与星形细胞瘤的凋亡调变 ;其表达与星形细胞瘤分化有关     

亚砷酸诱导人鼻咽癌细胞凋亡及其对细胞周期的影响

细胞凋亡与肿瘤的发生和治疗的关系是近年来肿瘤学界研究的热点 ,细胞凋亡受阻将导致细胞代谢的紊乱和肿瘤的发生与发展。本研究拟探讨亚砷酸体外对人鼻咽癌细胞株CNE1的凋亡诱导作用以及对细胞周期的影响 ,以寻求鼻咽癌治疗的新途径。将浓度 5× 10 5/ml的CNE1细胞接种于 5 0ml培养瓶中 ,置于 37℃ ,5 %CO2 条件下培养 2 4h ,大部分细胞贴壁后 ,实验组加入不同浓度的亚砷酸 ,继续培养至预定的时间 ,收集悬浮及贴壁细胞 ,70 %冷酒精固定过夜 ,常规碘化丙锭(PI)染色 ,流式细胞仪检测DNA含量及细胞周期分析。细胞离心成团 ,用 1%冰醋酸…     

5-脂氧合酶代谢通路与肿瘤细胞增殖及凋亡的关系

5-脂氧合酶(5LD)是催化花生四烯酸转化为白三烯和5HE能够使前列腺癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌、结肠癌等恶性肿瘤发生细胞凋亡,而代谢产物白三烯和5HETE能够促进恶性肿瘤细胞的存活和增殖.     

癌基因Stat3与肿瘤治疗

Stat3信号传导通路接受生长因子、细胞因子等细胞外信号刺激,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因如cyclin D1与bcl-x等的转录,直接影响细胞的增殖、分化与凋亡.研究结果显示Stat3蛋白异常激活与多种恶性肿瘤发生、发展密切相关,被定义为癌基因,目前已有学者以Stat3为靶点进行肿瘤治疗研究,取得了初步结果,但有关Stat3的详细作用机制尚未明确,有待于进一步深入研究.     

中药复方搏癌丸对人肝癌HepG_2细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究中药复方搏癌丸对人肝癌HepG_2细胞增殖及凋亡的诱导作用。方法:采用细胞药理学和血清药理学方法,对比观察(阴性无药血清对照、阳性药5-氟尿嘧啶血清对照)搏癌丸诱导HepG_2细胞的增殖及凋亡。(1)MTT法观察4个搏癌丸药物血清浓度对HepG_2细胞增殖的抑制作用,从中筛选出搏癌丸的有效药物浓度。(2)电镜及流式细胞仪观察HepG_2细胞凋亡。结果:(1)10%、5%、2.5％搏癌丸药物血清3个有效浓度均对HepG_2细胞增殖有显著抑制作用(P<0.01),增殖抑制作用随药物浓度增高而有加强趋势,3个有效浓度组间差异均有显著性(P<0.01)。(2)10％搏癌丸药物血清作用HepG_2细胞48小时后,HepG_2细胞核明显缩小,浆比减少,核仁减少、浓缩甚至消失,核内异染色质明显增多,核膜完整,可见早、中、晚期细胞凋亡,出现凋亡小体。(3)10％搏癌丸药物血清作用HepG_2细胞48小时后,流式细胞仪检测的细胞凋亡率为25.34％,均显著高于相应无药血清对照组的3.54％(P<0.05)。结论:搏癌丸能在一定程度上抑制HepG_2细胞的增殖和诱导HepG_2细胞凋亡。     

幽门螺杆菌感染、细胞凋亡与胃癌相关性研究进展

幽门螺杆菌与胃癌发生及细胞凋亡与胃癌发生发展的关系是近年来胃癌机制研究中的两大热点。最近研究提示幽门螺杆菌可能通过细菌凋亡途径致癌。现就三者间的相互关系作一综述。