低甲状腺激素水平与慢性心功能不全的相关性研究

目的观察各级心功能期甲状腺激素水平的变化,并探讨小剂量甲状腺素对慢性心功能不全伴低甲状腺激素水平患者心功能的影响。方法89例心脏病患者按纽约心脏病协会(NYHA)分级方法分成4组,测定空腹血清甲状腺激素,观察统计各级心功能组T3、T4、TSH值的变化规律,并对38例符合正常甲状腺功能病态综合征(NTIS)的患者,随机分为甲、乙两组。甲组(20例):常规抗心力衰竭 小剂量甲状腺素治疗;乙组(18例):常规抗心力衰竭治疗。比较两组入院时及6个月后左心室射血分数(LVEF),左室舒张末期内径(LVDd),E峰与A峰比(E/A),6m in步行距离,因心力衰竭再次住院次数,T3、T4水平,平均心率变化。结果血清T3、T4水平随心功能减退而逐渐降低,各级心功能组间差异有统计学意义(P<0.05),而TSH水平各组间差异无统计学意义(P>0.05)。I级、II级组与III级、IV级组NITS发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。甲、乙两组治疗后LVEF、E/A及6m in步行距离均有提高,LVDd缩小,T3、T4纠正接近正常(P<0.01),尤以甲组显著;两组治疗后LVEF、E/A、6m in步行试验、LVDd和T3、T4比较,差异有统计学意义(P<0.05),而两组治疗前后心率均显著降低(P<0.01),但组间比较差异无统计学意义,甲组住院率及病死率均低于乙组(P<0.01)。结论血清甲状腺激素中T3、T4水平随心功能减退而降低,甲状腺激素水平能反映心功能状况,小剂量甲状腺激素辅助治疗慢性心功能不全伴低甲状腺素水平患者安全有效,可改善其心功能,并降低再次住院率及病死率,且对心率无增快的副作用。     

大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。     

细胞间黏附分子-1在移植肾缺血再灌注损伤中的作用

本文主要阐述了细胞间黏附分子-1的生物学特性,在肾移植缺血再灌注损伤中作用,以及肾缺血再灌注损伤时的抗细胞黏附治疗。     

改良法插入结肠透析入水管的临床观察

在结肠灌注透析清洁肠道时,只有使插入肛门的探头入水管进入肛门≥50cm才能更好地使洗肠液与肠黏膜充分接触,达到充分清洁肠道的效果。在操作中,常遇到插管不顺利的情况。为了减轻患者的不适,提高插管成功率,我院2006年1-4月在结肠灌注透析清洁肠道时,采用了开机后插入入水管的     

预防肝移植后乙型肝炎复发的治疗现状

由于缺乏有效防止移植肝脏再感染HBV的方法，HBV相关的肝脏疾病一度被认为是肝移植（OLT）的手术禁忌症。上世纪90年代．随着乙肝免疫球蛋白（HBIG）以及拉夫米啶（LAM）的广泛应用HBV相关肝脏疾病的患者接受OLT术后的效果有了显著提高。     

经单根冠状动脉与冠状静脉窦同时灌注心肌保护的实验研究

目的探讨经单根冠状动脉和冠状静脉窦（CS）顺行性／逆行性同时心肌灌注（SARC）的效果。方法将离体猪心分别经左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）或右冠状动脉（RCA）中的1支和CS行SARC，再依次向动、静脉灌注通路内注入磁共振造影剂[钆喷替酸葡甲胺（Gd-DTPA）]。应用磁共振成像（MRI）检测心肌内造影剂的分布以及对非灌注冠状动脉回流液进行分析，评估心肌灌注效果。结果SARC期间经单根冠状动脉注入Gd-DTPA不但使其支配区域磁共振信号增强，而且其余2根非灌注冠状动脉的支配区域信号也增强（包括右心室游离壁）；而SARC期间经CS注入Gd-DTPA只引起非灌注冠状动脉支配区变亮，灌注冠状动脉的支配区和右心室游离壁的信号强度无改变。SARC期间非灌注冠状动脉收集的回流液速度分别为：LAD 10．5～17．7ml／min，LCX 9．7～15．2ml／min，RCA 4．7～7．8ml／min。结论经单根冠状动脉和CS同时灌注可以提供全面均匀的心肌灌注，足以防止非灌注冠状动脉支配区发生心肌缺血损伤。     

颈内动脉起始部血管成形术治疗缺血性脑血管病的疗效观察

目的 探讨颈内动脉起始部血管成形术治疗缺血性脑血管病的临床效果。方法 对15例缺血性脑血管病术前行全脑血管造影与超声检查，狭窄部位支架置入、球囊扩张，比较术前、术后狭窄程度的改善，术后随访1～34个月。结果 术后狭窄程度明显改善，围手术期无并发症。随访期内无缺血性脑血管病事件发生．但有脑出血的发生。结论 支架置入血管成形术是值得选择的缺血性脑血管病病因治疗方法之一；多个部位支架置入是安全的；支架的选择、手术的技巧以及严格的适应证掌握是影响手术的重要因素，特别要警惕预防高灌注综合征的发生，注意患者的心理评价与治疗。     

腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。     

大鼠静脉窦高压致硬膜血管变化的研究

目的探讨大鼠静脉窦高压后硬膜血管变化及其静脉窦高压在硬脑膜动静脉瘘形成中的作用。方法体重200～250g的SD雄性大鼠110只,随机分为静脉窦高压组(85只)和假手术组(25只),将静脉窦高压组85只大鼠闭塞左侧横窦和上矢状窦前1／3,并吻合右侧颈总动脉和颈外静脉,制成静脉窦高压模型。假手术组大鼠单纯解剖相应的颈部血管和硬脑膜窦,但不行吻合或闭塞。术后90d,随机取7只静脉窦高压组大鼠和5只假手术组大鼠,行硬脑膜血管明胶墨汁灌注,观察硬膜血管的状况。结果术后90d静脉窦高压组和假手术组大鼠的硬膜血管数分别为(10.7±1.5)条／mm,(10.3±0.6)条／mm,差异无显著性。在静脉窦高压组中1只大鼠有硬脑膜动静脉瘘,其形态和结构与生理性动静脉短路类似。结论大鼠静脉窦高压一段时间后,颅内硬膜血管无明显增生。颅内硬脑膜动静脉瘘的形成很可能是由动静脉间的短路发展而来。     

骨髓干细胞参与小鼠急性肾小管坏死修复的实验研究

【摘要】 目的 观察在生理和病理情况下,骨髓来源的干细胞(BMSC)能否分化成肾小管上皮细胞。 方法 绿色荧光蛋白(GFP)标记的C57BL/6转基因小鼠提供骨髓细胞。同种无荧光标记的C57BL/6小鼠100只分为正常对照组、全身照射组、缺血再灌注组、骨髓移植组、骨髓移植+缺血再灌注组。受体鼠的骨髓重建经血液常规检查和流式细胞仪检测确认,并采用荧光组织化学、免疫组织化学等方法观察绿色荧光标记的BMSC在受体鼠肾脏的分布及数量。 结果 全身致死剂量γ射线照射未造成小鼠肾脏组织结构和生理功能的明显改变。骨髓移植后第56、84天的受体鼠肾小管中有少量GFP阳性细胞的存在[(78.75±5.99)%、(79.58±4.60)%],激光共聚焦显微镜进一步证实这些细胞位于肾小管,并表达肾小管上皮细胞特异性的功能蛋白megalin。 结论 在生理和病理情况下,骨髓干细胞均可以向肾小管上皮细胞转分化,参与肾小管上皮细胞的更新,并且在急性肾小管坏死的病理条件下,骨髓干细胞的肾向转化率与肾脏受损程度有关。