阳明病(阳明腑实证)模型大鼠“欲解时”相关炎症因子变化的研究

目的:通过观察阳明病(阳明腑实证)模型大鼠"欲解时"血常规及肠黏膜上有关炎症因子的变化,初步探讨阳明病"欲解时"的病理生理学基础。方法:实验大鼠随机分为欲解时对照组、欲解时模型组、非欲解时对照组、非欲解时模型组,建立阳明腑实证大鼠模型后,分别于阳明病"欲解时"及"非欲解时"每天取血及肠组织,连续5d,血细胞分析仪检测血常规,免疫组化法测Toll样受体4(TLR4)蛋白含量,荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测肠组织TLR4 mRNA水平。结果:欲解时模型组大鼠白细胞、中性粒细胞、单核细胞数较非欲解时模型组升高,其中单核细胞数上升差异有统计学意义(P<0.05);模型组淋巴细胞显著低于对照组(P<0.05)。欲解时模型组TLR4 mRNA及蛋白较非欲解时模型组显著降低,第1天TLR4 mRNA相对表达量差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阳明腑实证病程中,欲解时模型组大鼠中性粒及淋巴细胞较对照组体现出较早较长时间的差异性,意味着欲解时的免疫反应更为明显。通过TLR4检测表明欲解时阳明腑实证的炎症反应较非欲解时轻,可能与其表达下调相关炎性介质的释放减少有关。     

牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠血液流变学的影响

目的：探讨牛珀至宝丹抗内毒素休克的作用机制。方法：采用静注致死量灭活大肠杆菌内毒素造成大鼠重症感染性休克模型，以牛珀至宝丹预先处理动物（实验组），并与正常组、内毒素体克组进行对照观察。结果：实验组血压下降幅度显著低于休克组；血液流变学指标中全血粘度、血浆比粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数和红细胞压积实验组较休克组均明显降低，红细胞电泳时间缩短；与正常组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５），但与休克组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。结论：牛珀至宝丹能明显改善内毒素休克大鼠血液流变性，并对内毒素休克大鼠有一定的升压作用。     

生脉饮对内毒素诱导急性肺损伤大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氮合酶(iNO S)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(AL I)中的作用及生脉饮对其的影响。方法:雄性W istar大鼠按随机数字表法分为对照组、AL I组、生脉饮组、地塞米松组。舌下静脉注射LPS复制AL I模型。观察大体标本、组织病理以及肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比、蛋白含量、肺毛细血管通透性和肺泡通透性指数等生物学指标。测定血浆NO和肺组织匀浆iNO S活性。结果:与对照组比较,AL I组肺组织病理显示肺间质及肺泡有明显的损伤和细胞浸润,各生物学指标及NO和iNO S显著升高(P<0.05或P<0.01);与AL I组比较,地塞米松组和生脉饮组肺组织病理明显减轻,各生物学指标及NO、iNO S也相应下降(P<0.05或P<0.01)。结论:地塞米松和生脉饮两种药物对LPS诱导的AL I具有保护作用,其机制可能是通过抑制NO水平和iNO S活性实现。     

L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响

目的　探讨L 精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响。方法　SD大鼠 90只 ,随机分成对照组、感染组和精氨酸组 ,每组 30只。对照组仅行单纯剖腹手术 ;感染组采用盲肠结扎加穿孔 (CLP)手术制作严重腹腔感染模型 ;精氨酸组行CLP后每天添加L 精氨酸饮食 [0 2 6 4g/ (kg·d) ]。各组术后 1、2、 4d分别取肠黏膜行病理学观察、增殖细胞核抗原 (PCNA)指数测定、血细菌培养和血浆内毒素水平测定。结果　精氨酸组较感染组小肠黏膜病理性损害明显减轻。感染组术后 2、 4d血浆内毒素水平明显高于精氨酸组 ,分别是 (1 4 2± 0 10 )EU/mlvs (1 14± 0 11)EU/ml,(1 94± 0 0 7)EU mlvs (1 5 8± 0 14 )EU/ml,P <0 0 1。精氨酸组术后 2d血细菌阳性率明显低于感染组 (10 %vs 30 % ,P <0 0 1)。感染组PCNA指数先升高 ,后下降 ,而精氨酸组 4d内下降不明显。结论　当严重腹腔感染导致肠屏障功能障碍时 ,L 精氨酸有促进肠黏膜损伤修复、维护肠屏障功能的作用     

内毒素耐受及其与核转录因子-κB的关系

内毒素多次刺激单核/巨噬细胞后可产生内毒素耐受现象,其机制主要为内毒素信号转导功能障碍导致核转录因子-κB(NF-κB)转位受损.创伤、脓毒症、内毒素血症和全身炎症反应综合征(SIRS)患者均具有内毒素耐受特征,内毒素耐受现象应用于临床可能会降低脓毒症和SIRS患者的病死率.     

人工肝支持系统治疗急性肝衰竭患者LPS、TNF-α、IL-2、IL-6水平变化的临床意义

目的 探讨人工肝支持系统（ALSS）治疗急性肝衰竭（ALF）患者内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）水平变化的临床意义。方法 48例ALF患者随机分为治疗组25例及对照组23例。两组在综合护肝治疗的基础上，治疗组同时采用ALSS治疗。分别检测两组治疗前后血中LPS、TNF-α、IL-2、IL-6、白介素-8（IL-8）的水平。结果 治疗后，对照组LPS、TNF-α、IL-6、IL-8水平虽有降低，但无统计学差异（P〉0．05）；治疗组LPS、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著下降，IL-2水平明显上升。有统计学差异（P〈0．05或P〈0．01）；治疗组治疗有效率为80．8％，对照组为39．1％，两组有显著性差异（P〈0．01）。结论 ALSS能显著降低ALF患者LPS、TNF-α、IL-6、IL-8等炎症介质，观察其水平变化。能较好地了解病情的程度及预后情况，对防止肝衰竭加重及并发多脏器功能不全综合征（MODS）具有重要的治疗意义。     

纳米材料TiO_2降解细菌内毒素的实验研究

目的观察在常温条件下1%纳米材料(TiO2)溶液对细菌内毒素的降解效果。方法以检测的未加TiO2溶液的内毒素标准品、G-细菌和健康人、肝炎患者血清为对照组,以加入TiO2溶液的内毒素标准品、G-细菌、肝炎患者血清为实验组,采用动态浊度法检测,同时检测TiO2处理前后内毒素含量。结果加TiO2溶液标本内毒素检测结果与未加比较有显著性统计学意义(P<0.01)。结论TiO2在常温条件下对细菌内毒素降解效果十分明显。     

低血容量休克与急性肺损伤

低血容量休克见于失血、创伤、失液等情况 ,以血容量减少、组织有效灌流量急剧降低为特征 ,是一种复杂的全身性病理生理过程 ,可累及多个器官导致功能障碍、结构损伤。肺脏由于其结构、功能特点极易受累 ,形成急性肺损伤 (ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ ,ＡＬＩ) ,甚至急性呼吸功能障碍。Ｙｏｕｎｇｅｒ等[1] 发现 ,急性失血性休克复苏后肺损伤的特征是中性粒细胞浸润、毛细血管通透性增强。为了在休克早期保护肺功能 ,并提高休克后存活率 ,ＡＬＩ的诊治受到重视。现就低血容量休克引发急性肺损伤的可能因素、机制及其防治措施综述如下。1…     

醒脑静注射液对内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞核转录因子-κB激活和细胞因子产生的影响

目的 探讨内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞（AMs）核转录因子-κB（NF—κB）的激活和细胞因子的释放以及醒脑静注射液（XNJ）的干预作用。方法 通过支气管肺泡灌洗获取大鼠AMs。先用XNJ（10ml／L）孵育AMs2h后，加入内毒素（10μg／L）分别刺激2、4和6h。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测AMs中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）基因表达水平；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清液中TNF—α和白细胞介素-8（IL-8）含量；蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测AMs中NF—κB抑制蛋白-α（κB-a）、磷酸化κB-α（IκB—α）和NF—κB的水平变化。结果内毒素能增加AMs中TNF—κ基因表达水平和培养上清液中TNF—α、IL-8的水平，同时能促进IκB—α降解和NF—κB激活。与内毒素组比较，XNJ能减少AMs中TNF—α基因表达水平和培养上清液中TNF—α和IL-8的水平；抑制内毒素诱导的IκB-α降解和NF—κB激活（P均〈0．05）。结论 XNJ通过抑制AMs中IκB-α的降解，减少了NF—κB的激活，减少了内毒素诱导大鼠AMs细胞因子的产生。