急性胆道感染时肿瘤坏死因子与肝损害关系的实验研究（摘要）

急性胆道感染时肿瘤坏死因子与肝损害关系的实验研究（摘要）研究生，李涛，导师，王炳煌（昆明医学院第二附属医院肝胆外科，昆明６５０１０１）关键词急性胆道感染，肝损害，内毒素，肿瘤坏死因子α中图分类号Ｒ６５７．３现已证实肿瘤坏死因子α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏ...     

杀菌性通透性增强蛋白对失血性休克的保护作用及其机理

分别在失血和复苏开始即刻ｉｖ杀菌性／通透性增强蛋白（ＢＰＩ）１．５和３．５ｍｇｋｇ－１，观察ＢＰＩ对大鼠失血性休克转归的影响．结果显示，ＢＰＩ治疗能明显改善失血性休克大鼠肝肾功能，提高休克动物存活率（ＢＰＩ组８１％ｖｓ休克对照组４４％，Ｐ＜０．０５），ＢＰＩ组大鼠复苏后与休克前的血浆内毒素（０．２０±０．０４ｖｓ０．２４±０．０５ｋＵＬ－１）水平无明显变化，血浆肿瘤坏死因子α和白介素６水平较休克前明显升高，但均显著低于休克对照组．提示ＢＰＩ对失血性休克大鼠具有一定的保护作用，其机理可能与ＢＰＩ拮抗休克时内源性内毒素活性，抑制细胞因子反应有关．     

大柴胡汤和前列腺素E1对蛙皮素和内毒素引起的大鼠急？…

本文采用蛙皮素和内毒素（ＬＰＳ）制作大鼠重型急性胰腺炎（ＳＰ）模型，并观察中药大柴胡汤冲剂（ＤＳ）和前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对本实验性胰腺炎的作用。观察指标包括血清ＧＰＴ、ＧＯＴ、淀粉酶、ＴＮＦ－α；肝脏和胰腺血流及病理学检查；２４小时生存率。结果，急性胰腺炎对照组生存率为５５．６％，ＤＳ组为７６．５％（Ｐ〈０．０５ｖｓ对照组），ＰＧＥ１组为７５％。用ＤＳ和ＰＧＥ１能明显降低血清ＧＰＴ、ＧＯＴ、Ｎ     

内皮素—1在内毒素灌注大鼠原位肝脏中的作用

应用肝脏原位灌注模型，探讨了内皮素１（ＥＴ１）在内毒素所致肝损伤中的作用。选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只，分为对照组、ＥＴ１组、内毒素组、内毒素＋ＥＴ１抗体组。观察了肝组织中ＥＴ１、一氧化氮（ＮＯ）、前列环素（ＰＧＩ２）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和肝组织学变化。结果显示：内毒素能使肝组织ＥＴ１含量增加；内毒素和ＥＴ１均能使细胞脂质过氧化物形成和酶的漏出，还能使肝细胞浊肿变性；ＥＴ１抗体能部分拮抗内毒素所致的肝损伤。结果表明：ＥＴ１参与了内毒素所致的肝损伤作用。     

谷氨酰胺对内毒素血症大鼠小肠营养作用的实验研究

35只大鼠随机分为四组 ,A组为正常对照组 ,B组为谷氨酰胺肠外营养组 (Gln TPN) ,C组为不含Gln的常规TPN组和经肠道营养的D组。内毒素以每天每公斤体重 2mg的剂量 ,混入营养液或等渗盐水中 ,持续滴注 5d。结果显示 ,B组肠壁蛋白质和DNA含量高于C组 ,其中回肠蛋白质含量有显著性差异 (P <0 .0 5)。在绒毛高度、小肠粘膜及全层厚度等指标B组也明显优于C组 (P <0 .0 5) ,经肠道营养的D组在上述组织学观察数值上均与正常组相近 ,且粘膜厚度、绒毛高度均超过正常值 (P <0 .0 5)。B、D两组肠道细菌易位率均低于C组 (P <0 .0 5)。研究结果表明 ,加入Gln的TPN有助于防止内毒素血症大鼠肠粘膜萎缩及细菌易位。早期应用经肠道营养更具有积极的生理意义     

注射用肝复肽细菌内毒素检查方法的探讨

目的：探讨采用鲎试剂对注射用肝复肽细菌内毒素检查的方法。方法：按《中国药典)2000年版二部附录Ⅺ7“细菌内毒素检查法”及附录ⅪⅩ“细菌内毒素检查法应用指导原则”进行干扰试验和样品细菌内毒素检查。结果：注射用肝复肽对细菌内毒素检查无干扰。结论：可用鲎试剂检查注射用肝复肽中的细菌内毒素以取代热原检查法。     

LPS受体簇--LPS识别机制的研究进展

脓毒症和多器官功能衰竭是ICU所面临的棘手问题,其具体机制仍不十分清楚,可能涉及多种基因表达的调控改变,引起大量细胞因子和趋化因子的产生,导致机体多方面的功能紊乱.内毒素是引起脓毒症的重要致病因子之一,其化学成分脂多糖(LPS)与内毒素受体相互作用可以激活致炎细胞因子系统而介导细胞毒反应,引起急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征,最终导致脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征.     

利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用

目的　研究利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用。方法　雄性健康新西兰兔 2 4只 ,分 3组 :空白组 (S -S ,输注生理盐水 ) ,内毒素组 (L -S ,输注内毒素后输注生理盐水 ) ,预防组 (Ld2 -L ,输注内毒素前 10min输注利多卡因负荷量 2mg·kg- 1 ,然后 2mg·kg- 1 ·h- 1 ) ,控制呼吸 ,吸氧浓度 95 % ,输注内毒素后 6h杀兔。观察氧合指数 (PaO2 FiO2 )、肺动态顺应性 (Cdyn)、支气管肺泡灌洗液 (BALF)白蛋白含量、肺湿 干重比值、肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)以及肺形态学变化。结果　内毒素组PaO2 FiO2 、Cdyn 和肺组织SOD活性明显下降 ;BALF白蛋白含量、肺湿 干重比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升 ;肺泡结构严重毁坏 ,肺泡间隔增宽 ,大量炎症细胞浸润。利多卡因预防可明显减轻这些变化。结论　利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤有明显的预防作用     

五种透析膜及内毒素对体外人单核细胞白细胞介1生成的影响

对５种透析膜及内毒素在体外对人单核细胞生成白细胞介素１（ＩＬ－１）的影响进行观察。结果表明，维持性血液透析患者的单核细胞已处于激活状态，接触透析膜和脂多醣后，ＩＬ－１的生成进一步增加，以醋酸纤维素膜最明显，脂多醣刺激单核细胞生成ＩＬ－１的作用更大，且醋酸纤维素膜和聚丙烯腈膜与脂多醣有协同刺激作用。