地塞米松对内毒素作用下人脐静脉内皮细胞表达组织因子、凝血酶调节蛋白和蛋白S的影响

目的观察地塞米松(DEX)对内毒素(LPS)作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后表达组织因子(TF)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)的影响.方法24孔板培养的第1～5代HUVEC,在含不同浓度LPS和DEX的无血清培养基中培养一定时间后裂解细胞,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定裂解液中的TF、TM和PS含量.结果在LPS刺激下,HUVEC表达TF的量呈剂量依赖性升高,在LPS0.1μg/ml下TF的表达量为对照组的4倍(P＜0.01),同时加入0.5 μg/ml和1.0 μg/ml DEX则可使TF的表达量由128.3±25.7 pg/105细胞分别降至94.9±19.4 pg/105细胞和98.8±7.8 pg/105细胞(P＜0.05);LPS(0.01～10μg/ml)可抑制HUVEC表达TM,在LPS 10 μg/ml下,TM表达量降至对照组的60%(P＜0.05).DEX可拮抗LPS抑制HUVEC表达TM的效应,0.1 μg/ml、0.5 μg/ml和1.0 μg/ml DEX可使LPS(10 μg/ml)作用下TM的表达量由0.282±0.014 ng/105细胞分别增至0.409±0.009、0.462±0.017和0.362±0.019 ng/105细胞(P＜0.05);LPS(0～10 μg/ml)可抑制HUVEC表达PS,在LPS浓度1.0 μg/ml及10 μg/ml时,PS的表达量分别为对照组的43%和38%(P＜0.01).DEX则拮抗LPS抑制HUVEC表达PS的效应,0.5 μg/ml DEX可使LPS刺激下PS的表达量由13.1±4.8%/2×105细胞增至48.5±10.2%/2×105细胞(P＜0.01).结论LPS促进HUVEC表达TF,抑制HUVEC表达TM和PS.DEX能部分拮抗上述作用,提示DEX可能纠正内毒素血症时的高凝状态.     

氧自由基损伤在烫伤大鼠延迟复苏后肠道细菌和内毒素移位中的…

为了了解烧伤延迟复苏后肠粘膜氧自由基损伤情况及其对肠源性细菌，内毒素移位的影响。将６６只悉生大鼠分为以下四组：（１）对照组（ｎ＝６）。（２）立即复苏组（ｎ＝２４），４０％烫伤后立即按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式复苏。（３）延迟复苏组（ｎ＝２４），伤后６小时开始复苏。（４）药物治疗组（ｎ＝１２），大鼠延迟复苏加上维生素Ｃ，Ｅ联合治疗。在伤后８，２４，４８和７２小时活杀动物（各时间占６只）进行下列指标检测：回     

小肠粘膜刷状缘与肠道内毒素转运的关系

采用Ｍｇ＾２＋沉降／差速离心技术，制备大鼠小肠粘膜刷状缘微囊，观察其与内毒素转运的关系。发现荧光内毒素是与刷状缘微囊膜表面结合，而非转运入囊泡内，并呈时效和量效关系，结合文献推测，肠道内毒素跨细胞途径转过可能经“载体系统”和／或“吞饮作用”机理。     

单核巨噬细胞系统在肠源内毒素性肝损伤中的作用

肠源性内毒素参与多种形式的肝损伤过程。单核巨噬细胞系统一方面通过肝脏枯否细胞清除门静脉血中肠源性内毒素的功能而发挥保护肝脏的作用，另一方面又通过释放细胞因子而介导肠源性内毒素的肝损伤作用。     

内毒素在支气管高反应性形成中的作用

观察了以内毒素作为致病原在支气管高反应性形成中的作用。结果：豚鼠腹腔注射内毒素后，其气道对组织胺引起哮喘潜伏期明显缩短，组织胺收缩离体气管平滑肌的ＰＤ２值明显增高，异丙肾上腺素松弛作用的ＰＤ２值显著降低，同时血浆及肺组织中组织胺含量显著增高。提示内毒素可能是呼吸道感染诱发支气管高反应性形成的重要因素，其机制与β受体功能改变及组织胺含量升高有关。     

新型高效化合物有望用于治疗癌症

2006年2月15日,美国Johns HopkinsBloomberg大学的研究学者以齐墩果酸为原料合成了一种新的三萜类化合物CDDO-Im(CDDO的酰亚胺苄唑啉衍生物),具有很好的抗癌作用。试验研究发现,CDDO-Im可以抑制试验动物体内肝癌的发展,与其他的齐墩果酸类化合物一样CDDO-Im也具有很强的抗炎作用。它可以激活某一种可以移除细胞内毒素的酶,来增强细胞对癌细胞产生毒素的抵抗能力,也可以抑制炎症的扩展抑制癌症的形成。一项动物试验表明,对健康小鼠分别给予0·1、0·31、·0、3·0和10 mmol的该化合物,两天后再给予黄曲霉素(一种天然的致肝癌物质),0…     

板蓝根磷脂对内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂流动性的影响

目的　以小鼠内毒素血症为模型 ,观察板蓝根磷脂对内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂流动性的保护作用。方法　小鼠分为板蓝根氯仿提取物预处理组、磷脂脂质体预处理组、板蓝根磷脂脂质体预处理组和内毒素血症对照组。各组按照上述次序分别给予腹腔注射 5ml/kg相应药物 ,预处理 18h后腹腔注射内毒素 6mg/kg。 6h后处死小鼠 ,观察细胞膜脂流动性的变化。结果　板蓝根氯仿提取物对内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂流动性的保护作用没有达到具有统计学意义的程度 (P >0 .0 5 ) ,磷脂脂质体对膜脂流动性具有保护作用 (P <0 .0 5 ) ,但两者之间并没有统计学上的差别 (P >0 .0 5 ) ;板蓝根磷脂对内毒素血症小鼠细胞膜脂流动性具有明显的保护作用 (P <0 .0 1) ,优于单独使用板蓝根氯仿提取物 (P <0 .0 5 )或磷脂脂质体 (P =0 .0 5 )。结论　板蓝根磷脂脂质体对内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂流动性的保护作用优于单独使用板蓝根氯仿提取物或磷脂脂质体