免疫抑制酸性蛋白与头颈恶性肿瘤

本就免疫抑制酸性蛋白的理化特性、生物学活性、测定方法、免疫组化研究、正常值及其与肿瘤的关系等方面进行了概述。免疫抑制酸性蛋白作为肿瘤标记物，其检测及免疫组化研究有助于良、恶性肿瘤的鉴别及恶性肿瘤的早期诊断。其动态观察对评定疗效、监测复发、估计预后等有一定指导意义。     

天花粉蛋白对T细胞活化的抑制作用与信息传导

目的 观察天花粉蛋白经由ＴＣＲ／ＣＤ３介导的信号传递途径抑制Ｔ细胞活化增殖的效应方法 用各种不同的刺激信号来激活外周血淋巴细胞，然后观察天花粉蛋白对其增殖抑制的影响。接着测定天花粉蛋白对ＣＤ３单抗刺激后Ｔ淋巴细胞内一些信号传导物质变化的影响。结果 天花粉蛋白抑制经由ＴＣＲ／ＣＤ３信号传导途径诱发的淋巴细胞增殖。进而发现细胞内游离钙离子的升高，蛋白激酶Ｃ的转位和细胞内蛋白酪氨酸磷酸化受天花粉蛋白的抑     

妊娠免疫耐受机制

本文从免疫无反应性、滋养层细胞的免疫调节作用，免疫抑制方面综述了妊娠免疫耐受的机制及其与一些妊娠相关疾病发病的关系。     

纳曲酮对移植排异反应的抑制作用

以小鼠心肌组织异位移植和混合淋巴细胞反应为整体和离体模型，观察了阿片受体阻断剂纳曲酮对移植排异反应的影响。结果显示：给动物从术前开始腹腔注射纳曲酮共１０天（每日二次，每次５ｍｇ／ｋｇ）可明显延长移植心肌组织的存活时间；加入纳曲酮（１０－４～１０－８ｍｏｌ／Ｌ）对混合淋巴细胞反应有抑制作用并呈量效关系。同时还观察到，给正常小鼠腹腔注射纳曲酮３天以上，可引起动物脾细胞由ＣｏｎＡ诱导的淋巴细胞转化反应受抑制。以上结果说明纳曲酮可抑制移植排异反应，此作用有可能是通过阻断内源性阿片肽所致。     

近红外信息辐照对免疫抑制大鼠体液免疫功能的影响

本实验观察了近红外信息辐照(辐照)对免疫抑制大鼠体液免疫功能的调整作用。取大鼠54只随机分为三组:甲组各鼠腹腔注射环磷酰胺(CY,75mg/kg)和伤寒沙门氏菌鞭毛抗原(HAg,7×10~8菌体/只),同时各鼠每天全身辐照1h,共4周;乙组腹腔注射CY和HAg丙组仅腹腔注射HAg。结果甲、乙、丙三组于第四周末的存活率分别为83.3％、38.1％和66.7％(甲与乙组比较P<0.05);第四周末血清总IgG含量分别为141.4±17.6U/ml,120.3±16.6U/ml和117.0±22.9U/ml(甲组与其它两组比较P<0.01);第二周末抗H抗体效价分别为1:91.9、1:46.6和1:149.3(甲与乙组比较P<0.05;乙与丙组比较P<0.01)。结果表明,辐照对免疫功能低下的机体有增强免疫功能的作用。     

同种原位心脏移植的近远期免疫抑制治疗探讨

目的：探讨同种原位心脏移植术后免疫抑制剂的应用问题,方法：对1例同种原位心脏移植的病人采用环孢素A,硫唑嘌呤,皮质类固醇及OKT3四联疗法进行免疫抑制治疗。结果：心脏移植术后1a6个月未发生明显的急性排异反应。结论;根据临床表现及综合监测调整免疫抑制剂的用量可以有效地抗排异反应。     

阉割和睾酮替代对大鼠应激免疫抑制蛋白的影响

目的 :研究阉割和睾酮替代对束缚应激模型大鼠血清中应激免疫抑制蛋白的影响。方法 :成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、阉割组、阉割后睾酮替代组。每组 10～ 12只。以上各组随机抽出一半给予束缚应激 ,另一半作为不应激对照。观察各组大鼠血清对ConA诱导的淋巴细胞转化的作用 ,作为反映血清中应激免疫抑制蛋白含量的指标。在离体实验中观察不同浓度的睾酮对淋巴细胞转化的直接作用。结果 :阉割可促进应激大鼠血清中应激免疫抑制蛋白的产生 ,睾酮替代可对抗这一作用。结论 :睾酮可在一定范围内对抗应激免疫抑制蛋白的产生。     

免疫抑制豚鼠肺部炎症反应中TNF-α的表达

目的探讨免疫抑制宿主(ICH)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的肺部炎症机制。方法采用醋酸可的松联合环磷酰胺建立ICH动物模型,ICH活体肺经气管给予内毒素(LPS)诱导ICH肺部炎症反应,刺激前及刺激后1、3、5、8、24h行支气管肺泡灌洗(BAL),异硫氰酸胍一步法抽提肺组织总RNA。随机引物DNA标记方法制备TNF-αcDNA探针,点杂交测定TNF-αmRNA。结果LPS刺激后肺组织病理发现有急性炎症反应,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数随LPS刺激时间延长而增加,于5h达高峰,肺泡巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)数量均增高,但PAM比例因PMN比例升高而降低。TNF-α在LPS刺激后5h达高峰,24h降至接近刺激后1h的水平。BALF中TNF浓度明显高于血清的浓度。BALF中TNF水平的增高与PMN进入肺泡腔在动力学上基本平行。肺脏组织TNF-αmRNA于LPS刺激后逐渐上升,于3h达高峰(45.47±2.04),之后缓慢下降,其表达超前于TNF分泌峰值。结论TNF可能是介导PMN内流和炎症的细胞因子(CKs)之一。ICH过高的TNF释放会引起肺损伤。在受到LPS刺激后ICH系统性炎症免疫反应抑制而肺部炎症依然剧烈,反映了“腔室化”现象存在。     

视盘血管炎的治疗

目的:研究视盘血管炎的发病机制,病因,病程经过,治疗方法及预后.方法:系统治疗和观察了视盘血管炎46例,其中视乳头水肿26例、30眼,中央静脉血栓型20例、20眼.对患者视力、视野、眼压、视乳头改变、眼底荧光血管造影及血象等进行了检查.对视乳头水肿型行CT颅脑扫描,眼压测量和脑脊液检查以除外颅内病变.所有患者均予以抗感染和抑制免疫反应疗法.结果:患者均在18个月内治愈.视乳头水肿型视盘血管炎半数视盘颜色变淡.中央静脉血栓型25%患者视盘颜色变淡,但其视力不下降.全部患者视力均有不同程度地提高.结论:视盘血管炎是一种非特异性内源性血管炎,是对广泛性抗原的过敏反应,抗感染和抑制免疫反应可以缩短病程,提高视力,减少并发症.