首诊光气中毒的体会

目的：加强对光气中毒临床诊治的认识。方法：回顾性分析7例首诊光气中毒患者的临床资料。结果：患者均痊愈出院。结论：正确认识光气中毒的临床表现,早期诊断并及时正确治疗,可提高光气中毒的疗效。     

光气致小鼠肺脏细胞DNA损伤和凋亡

目的研究光气致BALB/c小鼠肺水肿模型的肺脏的DNA损伤和凋亡。方法26只二级BALB/C小鼠,雄性,随机分为正常对照组和染毒组,各13只。正常对照组小鼠给予空气,染毒组小鼠给予11·9mg/L剂量的光气,时间均为5min,染毒后4h,比较2组小鼠肺脏的湿干比、病理学变化,单细胞凝胶电泳测定2组肺Ⅱ型细胞DNA损伤情况及对小鼠肺脏进行DNA琼脂糖凝胶电泳。结果11·9mg/L的光气染毒5min,小鼠肺脏湿干比(6·42±1·00)比正常对照组(4·25±0·47)显著增加(P<0·05);光镜下观察肺组织可见肺水肿发生;单细胞凝胶电泳法测定染毒组肺Ⅱ型细胞的尾长、尾部DNA、尾距均显著高于正常对照组(P<0·001);DNA琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯状样改变。结论光气染毒可造成小鼠肺水肿,引起肺Ⅱ型细胞发生DNA损伤和肺脏细胞凋亡。     

一起光气等有毒物质泄漏事故分析

目的 分析一起光气等化合物泄漏事故的原因、危害程度以及抢救危重病人成功经验.方法 通过现场调查,危重病人抢救的全过程病例分析,以及其他接触者的系统观察分析.结果 该次事故共有561人受毒物泄漏污染影响,经按GBZ 29-2002《职业性急性光气中毒诊断标准》诊断,急性光气重度中毒2例（死亡1例）、中度中毒1例、轻度中毒18例、刺激反应10例,另有14例医护人员因受固体光气污染出现刺激反应.结论该次毒气泄漏事故主要毒物是光气和固体光气,由于抢救及时,处理得当,没有造成严重后果.     

1起光气中毒事故的调查报告

目的探讨光气职业病危害事故的处置,为制定防治策略提供科学的依据。方法现场流行病学及临床流行病学调查。结果光气泄漏事故发生后,共有561人到医院就诊,其中有367人在医院进行预防性处理,70多人门诊治疗,4人收治入院,1人死亡。结论对存在职业病危害的场所应加强管理,做好事故的应急救援。     

群体光气吸入中毒患者的急救与应对管理

目的 探讨群体光气吸入中毒患者的急救与应对管理方法.方法 迅速启动医疗应急预案及紧急状态下的人力资源调配方案;做好急诊初诊处理和正常医疗工作;早期实施心理干预.结果 23例中毒患者均痊愈出院,无并发症发生.结论 落实快速、高效、有序的应急救治预案及流程,实施统一式应急处理策略是抢救成功的关键.     

地塞米松对大鼠光气急性肺损伤血管生成素-1、2的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠光气急性肺损伤(ALI)血管生成素-1、2(Ang-1,2)表达的影响.方法 采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型.36只SD大鼠随机(随机数字法)分为3组:正常对照组(吸入与光气染毒组同等流量的空气)、光气染毒组(吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5min)、地塞米松处理组(尾静脉注入2.5 mg/kg地塞米松1h后,吸入同等剂量的光气).染毒2h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D).采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA法)测定各组血清和BALF中Ang-1,2水平.RT-PCR法对肺脏组织中Ang-1,2和Tie-2mRNA的水平进行半定量研究.Western blot技术检测肺脏组织中Ang-1,2和Tie-2蛋白含量.结果 与正常对照组比较,光气染毒组肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组的肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-1和Tie-2表达明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组Ang-1和Tie-2表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-2表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组Ang-2表达明显下降,差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 地塞米松可能通过抑制Ang-2表达并促进Ang-1和Tie-2表达来有效地保护大鼠光气吸入性急性肺损伤.     

乌司他丁对鼠急性肺损伤的保护作用及相关因子的表达

目的 观察乌司他丁注射液对光气引起急性肺损伤时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 清洁级健康SD雄性大鼠64只,以随机数字表达法分为两大组共8个小组,即染毒组(乌司他丁干预组、光气染毒组、生理盐水对照组)和未染毒组(空气对照组、生理盐水空气对照组、乌司他丁空气对照组),每组各8只.空气对照组、生理盐水空气对照组、乌司他丁空气对照组吸入空气,光气染毒组、乌司他丁干预组和生理盐水对照组吸入同等浓度和相同时间的光气,并分别同等容积、不同种类和不同浓度的药物从尾静脉注射到大鼠体内并测量肿瘤坏死因子的变化情况,酶联免疫法测定肿瘤坏死因子的含量变化,荧光定量PCR测定TNF-αmRNA的表达情况.结果 实验大鼠64只全部进入结果分析:损伤组右下肺湿质量、干质量及湿/干质量比较空气对照组和乌司他丁空气对照组显著增加(P<0.01);乌司他丁治疗组和地塞米松治疗组右下肺湿质昔、干质量及湿/干比值较模型组明显降低(P<0.01)但仍明显高于对照组(P<0.01);对照组的肺组织大体观察可见表面光滑呈淡红色无充血水肿及梗死灶;光气染毒组和生理盐水组可见肺微血管出血和微血栓形成,肺间质和肺泡内有水肿液和炎症细胞的浸润,部分可见灶状肺不张,乌司他丁治疗组和地塞米松治疗组的病理学改变可见肺微血管充血出血微血栓形成及炎症细胞浸润,但比光气染毒组要稍轻;乌司他丁治疗组肿瘤坏死因子α的表达水平均高于空气对照组和乌司他丁空气对照组(P<0.01),但低于光气染毒组和生理盐水组(P<0.01).结论 乌司他丁可能通过抑制TNF-α的高表达来促进急性肺损伤的修复.     

口服高氧液对急性光气中毒性肺损伤小鼠的干预效应

目的：分析口服高氧液对双用途毒剂光气所致急性中毒性肺损伤小鼠的干预效应。 方法：实验于2003-09／2004-04在第四军医大学预防医学系毒理学教研室完成。选择健康昆明种系清洁级小鼠60只，随机分为高浓度染毒组（n=30）、低浓度染毒组（n=20）和正常对照组（n=10）。制备动物染毒模型，固定染毒时间为3min。高浓度染毒组放人光气剂量为28．56mg／L染毒柜中；又分为平衡盐对照组（染毒后分别于1，3，5h经胃灌人平衡盐0．05mL／g）、高氧液治疗组（染毒后分别于1，3，5h经胃灌人高氧液0．05mL／g）和光气中毒组（染毒后不予干预），每组10只；低浓度染毒组放人光气剂量为14．88mg／L染毒柜中，分为平衡盐对照组和高氧液治疗组，两组均分别于染毒后1，3，5h经胃灌人平衡盐或高氧液0．05mL／g，每组10只；正常对照组放人相同染毒柜内吸人新鲜空气3min。高浓度染毒组记录动物染毒后生存时间．低浓度染毒组均在染毒后8h处死，处死前心脏取血，测定动脉血氧分压及血清肿瘤坏死因子α含量，开胸取肺，测定肺组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量及肺系数的变化，留取部分肺组织作组织病理学检查。 结果：在实验过程中无动物死亡，全部进人结果分析。①高浓度染毒后，高氧液治疗组生存时间较光气中毒组、平衡盐对照组延长，但差异无显著性[（8．0&;#177;2．0），（6．45&;#177;1．99），（6．55&;#177;1．89）h]。②低浓度染毒组中平衡盐对照组动脉血氧分压进行性下降，肺系数、血清肿瘤坏死因子α含量升高，肺组织还原型谷胱甘肽含量下降、丙二醛含量增加，与正常对照组比较差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）；高氧液治疗组肺系数明显低于平衡盐对照组（P〈0．05）；高氧液治疗组与平衡盐对照组相比，肺组织丙二醛、血清肿瘤坏死因子α含量显著降低（P〈0．01），但还原型谷胱甘肽含量没有明显改变。③正常对照组肺泡大小均匀、结构完整，无充血、淤血和水肿，光气中毒及平衡盐对照组动物，光镜下可见肺泡间隔明显增宽、肺泡壁掼伤、充血，组织间隙、肺泡腔可见大量红细胞及炎性细胞浸润；高氧液治疗组肺泡腔及组织间隙内充血、渗出及细胞浸润明显减少，肺泡壁多数完整。 结论：口服高氧液能减轻光气中毒小鼠肺水肿程度，升高动脉血氧分压，降低血清肿瘤坏死因子α、肺组织丙二醛含量，减轻光气中毒造成的机体脂质过氧化反应及炎症损伤，对光气中毒肺损伤有一定的保护作用。     

急性光气中毒19例

目的探讨急性光气中毒的临床表现与救治。方法对19例急性光气中毒患者的临床症状、体征、动脉血气变化和肺影像学改变等临床资料进行综合分析。结果本组患者经以糖皮质激素为主的综合治疗后,临床症状及体征迅速改善,动脉血气恢复正常,肺部的影像学变化明显好转。结论急性光气中毒主要引起急性呼吸系统损害,通过以糖皮质激素为主的综合治疗,可以短时间内痊愈。     

双光气中毒对家兔肺血液动力学的影响

家兔双光气中毒后平均肺动脉压(MPAP)及肺血管阻力(PVR)明显增加,持续2～3h。肺循环逆流灌注液中微栓(21.8×10~6/L)和白细胞(798×10~6/L)与对照组(1×10~6/L和430×10~6/L)比较均有明显增加。肺湿干比(5.74)及肺水含量(81.6％)与对照组(4.8和79.0％)比较也均有明显增加。心阻抗参数(Z_0,SV,CO,CI)中毒前后无明显差异。山莨菪碱(anisodamine)能改善双光气中毒后的肺血液动力学指标,但不能有效地阻止肺水肿形成。