急性双光气中毒后肺内纤维蛋白析出的意义

家兔于双光气LCt_(50)中毒后4h,出现细支气管和肺泡管周围肺泡内纤维蛋白析出,显示为广泛性细支气管炎,伴透明膜形成。此种病变可能为急性双光气中毒的一种独立类型。     

双光气中毒对家兔肺血液动力学的影响

家兔双光气中毒后平均肺动脉压(MPAP)及肺血管阻力(PVR)明显增加,持续2～3h。肺循环逆流灌注液中微栓(21.8×10~6/L)和白细胞(798×10~6/L)与对照组(1×10~6/L和430×10~6/L)比较均有明显增加。肺湿干比(5.74)及肺水含量(81.6％)与对照组(4.8和79.0％)比较也均有明显增加。心阻抗参数(Z_0,SV,CO,CI)中毒前后无明显差异。山莨菪碱(anisodamine)能改善双光气中毒后的肺血液动力学指标,但不能有效地阻止肺水肿形成。     

2-正丁基-5-甲酰基咪唑的合成

以2-正丁基-1H-咪唑-4-酮(2)为原料,经过双(三氯甲基)碳酸酯(3)氯化甲酰化,再经Raney-Ni催化氢化得2-正丁基-5-甲酰基咪唑(1)。用正交试验确定了最佳合成工艺:n(2):n(3)=1.0:1.2,DMF=30%,反应温度=100℃,反应时间=6h,收率在76%以上。目标化合物用MS和1H NMR表征。     

急性光气中毒的护理进展

光气（phosgene,COCL）又称碳酰氯,是一种无色属高毒类刺激气体,毒性比氯气大10倍,有一种霉草和烂苹果味,遇水缓慢分解成二氧化碳和盐酸,是合成多种化工产品的原料,广泛用于农药、染料、塑料等生产领域,常因防护不当或意外泄漏发生人员中毒。     

光气中毒致死患者病理解剖分析(附2例报告)

2008年6月5日,齐齐哈尔18人发生光气中毒,其中14例临床治愈出院,4例死亡.笔者对其中2例进行了尸体解剖,观察光气中毒状态下全身器官的病理形态、免疫器官及超微结构的变化,以期为平、战时光气中毒的临床救治提供经验,现报告如下.1 资料与方法     

成批光气中毒伤员的早期抢救

光气（phosgene，COCL）属高毒类刺激性气体，毒性比氯气大10倍，有一种霉变干草和烂苹果味，遇水缓慢分解成二氧化碳和盐酸，是合成多种化工产品的基础原料，广泛用于农药、染料、塑料、制药等生产领域，常因防护不当或意外泄漏而发生人员中毒。光气毒作用主要是对呼吸系统的损害，其临床特点是迟发性肺水肿甚至发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS），尚无特效治疗方法，病死率较高。成批光气中毒伤员具有伤员多、伤情复杂危重、救治难度大的特点，无论在平时或是战时都将给救治单位带来巨大的医疗护理和组织管理压力。本院最近收治一批16例光气中毒伤员，经过多家医院协作治疗，取得较为理想的治疗效果。现报告如下。     

光气致小鼠肺脏细胞DNA损伤和凋亡

目的研究光气致BALB/c小鼠肺水肿模型的肺脏的DNA损伤和凋亡。方法26只二级BALB/C小鼠,雄性,随机分为正常对照组和染毒组,各13只。正常对照组小鼠给予空气,染毒组小鼠给予11·9mg/L剂量的光气,时间均为5min,染毒后4h,比较2组小鼠肺脏的湿干比、病理学变化,单细胞凝胶电泳测定2组肺Ⅱ型细胞DNA损伤情况及对小鼠肺脏进行DNA琼脂糖凝胶电泳。结果11·9mg/L的光气染毒5min,小鼠肺脏湿干比(6·42±1·00)比正常对照组(4·25±0·47)显著增加(P<0·05);光镜下观察肺组织可见肺水肿发生;单细胞凝胶电泳法测定染毒组肺Ⅱ型细胞的尾长、尾部DNA、尾距均显著高于正常对照组(P<0·001);DNA琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯状样改变。结论光气染毒可造成小鼠肺水肿,引起肺Ⅱ型细胞发生DNA损伤和肺脏细胞凋亡。     

光气对小鼠肺上皮细胞和内皮细胞凋亡的诱导作用

OBJECTIVE: To study apoptosis of pulmonary epithelial cells and endothelial cells in mice with pulmonary edema induced by phosgene exposure. METHODS: Thirty-two mice were divided into normal group and phosgene group with 16 mice in each group. The mice in phosgene group were exposed to phosgene (11.9 mg/L) for 5 min and those in the control group to air. Four hours after exposure, alveolar type II cells were isolated and cultured to observe their apoptosis by electron microscope and flow cytometry. The lung tissues were also taken for DNA gel electrophoresis and TUNEL assay. RESULTS: Apoptotic bodies were observed in alveolar type II cells under electron microscope in phosgene group, which had higher cell apoptosis rate than the control group [(40.26+/-7.74)% vs (1.58+/-1.01)%, P<0.001] as determined by flow cytometry. Ladder-like DNA fragmentation pattern was observed in DNA gel electrophoresis in phosgene group with apoptosis of the pulmonary epithelial and endothelial cells observed by TUNEL. CONCLUSIONS: Phosgene can induce pulmonary epithelial and endothelial cell apoptosis in mice, suggesting that the mechanism of phosgene-induced pulmonary edema involves apoptosis of the lung cells.     

急性双光气染毒对兔肺泡和肺Ⅱ型细胞磷脂合成与分泌的影响

目的　研究日本大耳兔双光气肺损伤后 ,肺泡和肺Ⅱ型细胞磷脂的变化及机制。方法　将 35只纯种日本大耳白兔随机分为对照组 (10只 )、中毒即刻组 (5只 )、中毒 2h组 (5只 )、中毒 4h组 (5只 )、中毒 8h组 (5只 )、中毒 12h组 (5只 ) ;染毒浓度为 30 0 μg·L-1,中毒后按不同时间点放血法处死实验动物 ,取肺并用肺灌洗液对支气管肺泡进行多次灌洗 ,吸集灌洗液离心取上清 ,检测灌洗液中磷脂含量的变化 ;肺组织作冰冻切片 ,显微分光光度计吸收光谱法进行磷脂定量分析。结果　双光气染毒大鼠后 ,与正常对照组相比 ,实验组不同时间点的肺泡内磷脂含量明显降低(P <0 .0 1)。双光气致肺损伤初期 ,肺Ⅱ型细胞和肺泡内磷脂含量迅速下降 (P <0 .0 1) ,表现为磷脂分泌功能降低 ;染毒 2h后 ,肺Ⅱ型细胞内磷脂合成增加 ,分泌到肺泡内的磷脂也略有升高 ,但仍显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;染毒 4h后 ,迟发毒性反应加重 ,表明无论磷脂合成还是分泌功能都受到影响 ,虽然尚存在较低的磷脂分泌功能 ,但回升速度减缓 ;染毒 8h后 ,肺泡内的磷酯含量也呈降低趋势。随染毒时间的变化 ,肺Ⅱ型细胞内外磷脂含量呈对应性改变。结论　双光气中毒可造成肺泡Ⅱ型细胞合成、分泌磷脂功能障碍 ;肺损伤早期 ,肺泡表面活性物质含量减少 ,     

成批急性光气中毒的护理体会

急性光气中毒在短期内损害呼吸系统,极易发生肺水肿,重者可致死亡叫。2002年9月,我院附近化工厂光气泄露,致成批患儿住入儿科。本文通过对41例成批光气中毒患儿的护理,提供有针对性的护理措施,使患儿得到顺利救治至痊愈。