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71.
目的探讨大量饮水起始时间对分化型甲状腺癌(DTC)患者碘-131(131I)治疗后的影响。方法选择2017年9月至2019年3月收治的89例DTC患者,按照131I治疗后大量饮水起始时间分为3组,即12h组(28例)、24h(32例)、36h组(29例)。对比3组治疗后6、12、24、36、48和72h时距腹部、颈部1m处当量剂量率及可出院率。结果 3组治疗后6、12、48和72h腹部当量剂量率差异均无统计学意义,但12h组治疗后24、36h腹部当量剂量率低于24h组和36h组,3组各时点颈部当量剂量率差异均无统计学意义;12h组治疗后36和48h可出院率均高于24h组和36h组,24h组治疗后36h可出院率均高于36h组。结论 DTC患者131I治疗后12h开始大量饮水,能减少早期周围辐射当量剂量率,有利于提高患者早期出院率。  相似文献   
72.
目的观察中医药治疗紧张型头痛的疗效。方法 2013年9月至2015年9月,观察32例患者,口服逍遥丸配合清眩丸治疗紧张型头痛,3周为1个疗程。结果治愈率37.5%,好转率59.4%,总有效率96.9%。结论中医药治疗紧张型头痛疗效确切。  相似文献   
73.
目的观察25-羟维生素D3(Vit D3)对2型糖尿病(T2DM)患者早期肾损害的临床疗效。方法纳入T2DM早期肾损伤患者80例,采用随机数字表法等分为治疗组与对照组,对照组继续原有降糖方案,治疗组在既往用药基础上,肌肉注射Vit D3注射液,疗程均为10个月,治疗结束后进行疗效评价。结果 1与治疗前相比,治疗组糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平上调,微量白蛋白(MA)、β2-微球蛋白(β2-M)及肾脏损伤分子-1(KIM-1)水平下调,治疗组低于对照组差异有统计学意义(P<0.05)。2与治疗前相比,治疗组治疗后Vit D3水平上调,治疗组高于对照组差异有统计学意义(P<0.01)。3T2DM患者Vit D3水平与MA(r=-0.432),β2-M(r=-0.615),及KIM-1(r=-0.763)水平均呈负相关(P<0.05)。结论 Vit D3可有效减轻T2DM患者的早期肾损害,对肾脏具有保护作用。  相似文献   
74.
75.
76.
77.
目的 探讨糖尿病前期的中医证型及证素分布特点。方法 检索中国知网、万方及维普三大数据库中收录的自建库以来有关糖尿病前期证型的临床研究文献,对中医证型进行规范整理,建立数据库,提取证素,运用数据挖掘技术中的关联分析、聚类分析探究证素分布规律。结果 共纳入10篇文献,总有效病例1620例,证型经规范处理后整理为18个,主要证型为脾虚痰湿证。共提取证素13个,主要病位证素为脾,主要病性证素为气虚、湿和痰,关联分析显示脾—湿支持度和置信度最高,聚类分析结果可得到3个聚类组。结论 糖尿病前期病位在脾,气虚、脾、痰、湿是常见证素,临床诊治糖尿病前期应注重从脾论治,需辨证施治。  相似文献   
78.
79.
目的:观察子午流注纳子法胃经开时(7点~9点)和胃经非开时(15点~17点),脾胃虚寒型胃痛患者胃体、胃小弯、胃大弯、胃窦的胃电图表现特点,总结时辰是否对其存在影响。方法:18例脾胃虚寒型胃痛患者在胃经开时与胃经非开时进行胃电图仪检测,采集自然状态下胃体、胃小弯、胃大弯和胃窦4个区域的胃电指数。结果:自然状态下,胃经非开时与胃经开时比较,受试者胃各导联平均幅值上升明显,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:提示临床上在胃经开时进行干预治疗疗效可能更佳,为临床治疗胃痛疾病选择治疗时间提供了科学的依据。  相似文献   
80.
目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤 效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组:模型组、实验1 组与实验 2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射,实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、 100 ng/d 静脉注射,连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况,并检测Nrf2 表达与氧化指 标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组造模后7 d与14 d 的逃避潜伏期都低于对照组(P< 0.05),实验组2 组低于实验1 组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。造 模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组(P< 0.05),实验2 组显著低于实验1 组(P< 0.05)。 造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组 (P< 0.05),实验2 组显著高于实验1 组(P < 0.05)。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤 和海马神经元损伤,其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。  相似文献   
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