菊藤胶囊对应激性高血压大鼠血压、醛固酮及儿茶酚胺的影响

目的 探讨纯中药制剂菊藤胶囊对应激性高血压(SIH)大鼠血压的影响及其机制.方法 雄性SD大鼠42只随机分为应激+蒸馏水组模型组、应激+菊藤胶囊高剂量组(JT-H)、应激+菊藤胶囊中剂量组(JT-M)、应激+菊藤胶囊低剂量组(JT-L)、应激+卡托普利组(卡托普利组)及正常对照组,除正常对照组外,其余五组均采用低频低压交流电间断电击法.电击大鼠足底28d,制作应激性高血压模型,同时各组均加入不同的干预.应用经尾动脉测量血压和心率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血浆醛固酮,高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠血浆儿茶酚胺.观察比较菊藤胶囊不同剂量组、卡托普利组对应激致大鼠血压及相关指标的影响.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血压和血浆醛固酮含量明显升高,儿茶酚胺(去甲肾上腺素,肾上腺素)含量均明显升高;与模型组相比,菊藤胶囊高、中、低组均能抑制应激大鼠的血压及醛固酮含量的升高,菊藤胶囊高、中剂量能明显降低应激大鼠儿茶酚胺的含量,低剂量组应激大鼠的儿茶酚胺含量无明显改变.结论 菊藤胶囊能够降低应激性高血压大鼠的血压,其机理可能是降低血浆中醛固酮以及儿茶酚胺的含量来实现的.     

儿茶酚胺-O-甲基转移酶基因在物质依赖中的研究进展

目前对于药物依赖比较一致的观点是认为其是一种复杂的慢性复发性脑病,是个体素质因素和环境因素相互作用的结果,吸毒不仅导致戒断症状、神经系统损害、各种躯体并发症等生理功能障碍,还严重损害了药物依赖者的心理、家庭、职业及社会功能.双生子和寄养子研究表明[1,2],遗传和环境因素在物质依赖的产生中都起着重要作用,其中遗传因素在物质依赖的临床特征中的作用占到了30%～70%.在物质依赖的分子遗传学研究领域中研究的最多的候选基因就是多巴胺系统相关的基因[3],其中多巴胺代谢过程中的一个关键酶--儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-methyl-transferase,COMT)的功能性多态在多种物质依赖都进行了研究,其结果颇不一致.本文将对现有的COMT基因与物质依赖关联研究做一综述.     

原发性肝嗜铬细胞瘤一例

患者男,48岁,上腹部不适约1个月,B超检查发现肝脏占位收住院。自述体检发现阵发性高血压2年余,最高达200/110mm-Hg(1mmHg=0.133kPa),未治疗,入院后服降压药,控制在120～150/60～95mmHg,有时多汗,无头痛、心悸。甲胎蛋白正常。     

运动性心肌肥大发生的调节因素

为了进一步研究运动性心肌肥大发生的影响因素，本文选用１２０只雄性ＳＤ大鼠，随机分为３组：对照组和两个不同强度耐力训练组。经过１２周跑台训练后，分别对心肌组织中儿茶酚胺、肾上腺素能受体及血管紧张素Ⅱ含量进行放射酶法、放射配基结合法及放射免疫测定。结果显示，经过不同强度耐力训练后，两组心肌中儿茶酚胺分别增高２２％和５１％；α_１受体数目分别增加３６％和２０％；血管紧张素Ⅱ含量分别增加１４％和６３％。结果提示，耐力训练后增高的心肌儿茶酚胺、α_１肾上腺素能受体及血管紧张素Ⅱ可能是运动性心肌肥大发生的重要机制。     

健康教育在留取24h尿香草扁桃酸标本中的应用

尿香草扁桃酸（4-羟基-3-甲氧基扁桃酸,vanillylmandel-ic acid,VMA）是神经递质儿茶酚胺的主要代谢物。测定24 h尿VMA主要用于评价体内儿茶酚胺的代谢水平,从而对与其相关的某些神经系统疾病,尤其是嗜铬细胞瘤的早期正确诊断起非常关键的作用。但是许多因素可以干扰儿茶酚胺代谢产物的水平,使实验室检测的生化指标受到影响,     

纳络酮对失血性休克的临床效果

作者观察了２１例中度失血性休克患者应用纳络酮后的血流动力学、血儿茶酚胺及血乳酸变化。结果表明静脉注射纳络酮０．０２ｍｇ／ｋｇ能明显提高患者血儿茶酚胺浓度、平均动脉压，并增加外周血管阻力，单纯输注生理盐水２００ｍｌ后患者动、静脉血乳酸轻度下降动－静脉血乳酸差值仍为负值；注射纳络酮后动、静脉血乳酸显著下降，其差值为正值。这说明注射纳络酮后，机体组织缺氧改善，乳酸摄取转化能力提高。     

儿茶酚胺氧位甲基转移酶Val/Met基因多态性与精神分裂症的关联性

目的探讨儿茶酚胺氧位甲基转移酶Val/Met基因多态性与精神分裂症的关联。方法对232例符合入组标准的精神分裂症患者和141例同期健康对照者进行病例-对照研究,采用聚合酶链反应-序列特异性引物扩增技术测定基因型。结果COMT基因Val/Met多态性突变率为5%,基因型：G/G、G/A和A/A在患者组和对照组分别为：144,74,14和85,47,9。该多态性在精神分裂症患者组和正常对照组基因型（2=0.119,P=0.942）及基因频率（2=0.115,P=0.735）差异无显著性,患者组和同性别对照组基因型（男性：2=1.341,P=0.511;女性：2=2.379,P=0.304）和基因频率（男性：2=1.271,P=0.260;女性：2=2.323,P=0.128）比较差异无显著性。该多态性基因型及基因频率在不同发病年龄组、临床各亚型组及不同家族史患者组间分布差异也无显著性。结论COMT基因第四外显子区Val/Met多态性与精神分裂症无相关性,与精神分裂症患者性别、临床亚型及家族史亦无关。     

中药复方拮抗小鼠运动应激时血中儿茶酚胺升高

目的：观察人参、麦冬、葛根等提取物以及速效救心丸对小鼠运动应激时血中儿茶酚胺水平的影响。方法健康ICR小鼠置跑步机上跑10min造成运动应激，用高效液相色谱－电化学联合检测法测定运动应激动物血浆中儿茶酚胺水平。结果：运动应激小鼠血浆中去甲肾上腺素和肾上腺素显著增加（P＜0．01），小鼠ig人参、麦冬、葛根等提取物以及速效救心丸1h后再运动应激可拮抗血心中去甲肾上腺素升高（P＜0．01）。结论：小鼠运动应激可使交感神经激活，导致血中去甲肾上腺素释放增加，人参、麦冬、葛根提取物和速效救心丸可拮抗抗之。     

典型与非典型应激性心肌病大鼠模型的制备方法

目的 探讨去甲肾上腺素(NE)与异丙肾上腺素(ISO)致应激性心肌病(SCM)的作用,为其模型的制备提供参考.方法 将132只雄性SD大鼠随机分成11组(每组12只),分别为对照组,NE:1 mg/kg组、2 mg/kg组、3 mg/kg组、4 mg/kg组、5 mg/kg组,ISO:50 mg/kg组、100 mg/kg组、150 mg/kg组、200 mg/kg组、400 mg/kg组.通过腹腔注射NE及ISO注射液,90 min后行超声心动图检查,并测量左室心尖段、中间段、基底段的短轴缩短分数(FS)及左室的面积变化分数(FAC),取典型与非典型SCM大鼠左室心尖及基底部心肌组织切片HE染色观察.结果 在NE各剂量组大鼠中,表现为非典型SCM改变的18只,典型SCM改变2只,2 mg/kg、3 mg/kg、4mg/kg组的成功率较高而大鼠的死亡率较低,全心运动减弱4只,死亡8只;而ISO各剂量组中出现SCM改变的均表现为典型,共15只,在50 mg/kg获得较高成功率,未出现全心运动减弱及死亡.结论 与ISO用于大鼠典型SCM模型的制备不同,NA可用于非典型SCM模型的制备.     

情感障碍高发家系遗传学初步研究

目的探测儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)基因、载脂蛋白E(Apo-E)基因及五羟色胺受体2A(5-HT2a)基因多态性与情感障碍之关系,搜寻中国汉族人情感障碍易患性基因.方法应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法对5个情感障碍高发家系进行初步研究.结果用改进的传递/不平衡(TDT)检测结果表明,在5个情感障碍高发家系中,COMT基因与情感障碍相关联(P＜0.05),而Apo-E基因和5-HT2a基因不与情感障碍关联(P＞0.05).结论在我们研究的家系中,22号染色体和长臂(22q11.2)可能存在情感障碍易患性基因.