感染性休克中心肌细胞膜β肾上腺素能受体的改变

严重脓毒症和感染性休克仍是危重患者最主要的死因之一，近30年来病死率呈上升挡势，G^＋菌所致感染性休克明显增多，混合感染也在增加。其确切致死原因尚未明了，一般认为对儿茶酚胺耐药的低血压和脓毒症时心肌抑制是主要死因。而心肌细胞膜β肾上腺素能受体（β-AR）发挥了主要的作用。本文就感染性休克中心肌β-AR的变化、机制及预防治疗等作一综述。     

乙二胺四乙酸和锌制剂治疗铅致高血压对尿中儿茶酚胺与香草扁桃酸的影响

在不少学的研究中已经得出结论：长期铅接触可导致高血压和退行性血管疾患，尤其使收缩压升高。这些病变是铅通过影响激肽释放酶-激肽，血管紧张紊原酶一血管紧张紊系列，及儿茶酚胺代谢而起作用。在实验性铅致高血压的大鼠中发现交感过度兴奋现象，早就有报道。在实验性暴露于铅的小鼠脑组织和尿中发现高香草酸（homovanillic acid，HVA）和香草扁桃酸（vanillylmandelic acid，VMA）含量显升高；在血铅升高的儿童尿中，HVA与VMA的含量增高5倍。尤其是近来有作认为，除了下丘脑的血管紧张素以外。乙酰胆碱也起重要作用。本研究的目的在于评价铅作业工人，包括铅致高血压患，儿茶酚胺与VMA的分泌情况。由于乙二胺四乙酸（EDTA）是治疗铅中毒的首选药物。而且已被发现具有改变尿中激肽释放酶，激肽酶的活性和醛固酮分泌水平，我们对EDTA对尿中儿茶酚胺和VMA含量的影响进行了分析。     

高血压患者生活六不宜

（1）不宜情绪过于激动：一切不良刺激及精神紧张和疲劳,均可使交感神经兴奋,血液中儿茶酚胺等血管活性物质增加,引起全身血管收缩,心跳加快,血压升高,甚至引起脑溢血的发生。     

孕产妇及胎儿血浆儿茶酚胺水平的研究

采用高效液相色谱层析技术，检测了７８例孕产妇、９例非孕妇女、６０例脐血的血浆儿茶酚胺（ＣＡ）水平。结果表明，在孕期除去甲肾上腺素明显降低外，各组间ＣＡ水平无明显变化；脐动脉ＣＡ明显高于脐静脉（Ｐ＜０．０１）；剖宫产组脐血浆ＣＡ水平明显低于阴道产组（Ｐ＜０．０１）；胎儿窘迫的脐血浆ＣＡ水平明显增高，其幅度与新生儿窒息的发病率有关。作者认为胎儿血浆ＣＡ水平产生于自身，并非母体所传递；胎儿窘迫ＣＡ升高，可做为早期诊断胎儿窘迫及其严重程度的一项辅助指标。     

两种剂量芬太尼对冠状动脉旁路移植术患者血液动力学及血浆儿茶酚胺的影响

90年代，麻醉技术的提高和经济方面的压力对心脏麻醉提出了新的要求，快通道心脏麻醉孕育而生，传统的大剂量阿片类药物麻醉不再是唯一的或是主导的心脏手术麻醉方法。近年来小剂量芬太尼麻醉已逐渐应用于临床。本研究旨在比较大剂量与小剂量芬太尼对冠状动脉旁路移植术(CABG)患者血液动力学、血浆儿茶酚胺(CA)浓度和术后恢复情况的影响。     

测定尿液儿茶酚胺对嗜铬细胞瘤诊断的价值

用荧光法测定３０例正常人、２５例嗜铬细胞瘤、１３例肾上腺肿瘤、１６例高血压患者尿儿茶酚胺含量，结果：嗜铬细胞瘤患者尿儿茶酚胺明显升高，与正常组及肾上腺肿瘤组、高血压组比较均有显著性差异（Ｐ均〈０．０１）。尿儿茶酚胺超过８８６．５ｎｍｏｌ／２４ｈ并伴有高血压者基本上可诊断为嗜铬细胞瘤。     

脐血浆儿茶酚胺水平的测定及其临床意义

脐血浆儿茶酚胺水平的测定及其临床意义朱凤全，张菊青，张为远我们通过脐血浆儿茶酚胺（ＣＡ）测定对其临床意义进行探讨，现将有关结果报道如下。一、材料和方法１．标本采集：均采自在本院分娩的孕龄３８～４０周无妊娠并发症及合并症的脐血６０例，其中正常分娩儿１１...     

胰岛素、地塞米松和米非司酮对PC12细胞合成和分泌儿茶酚胺的影响及机制探究

目的：考察胰岛素、地塞米松及米非司酮对PC12细胞合成和分泌儿茶酚胺的影响。方法：常规培养及用100 nmol/L的胰岛素（造成胰岛素抵抗模型）培养PC12细胞24小时,单用及合用胰岛素、地塞米松和米非司酮作用于PC12细胞24小时,用荧光检测法检测缓冲液及裂解液中儿茶酚胺的含量。结果：在正常组和模型组中,高浓度的胰岛素（≥100 nmol/L）和地塞米松（≥3μmol/L）单用时,PC12细胞的儿茶酚胺合成和分泌均显著增加（P〈0.01）,而米非司酮单用对PC12细胞的儿茶酚胺合成和分泌无显著影响;胰岛素与地塞米松合用时,随地塞米松浓度的增加,PC12细胞的儿茶酚胺的分泌增加,且当地塞米松浓度高于3μmol/L时,PC12细胞的儿茶酚胺分泌量与不加用地塞米松相比有显著性差异（P〈0.01）;胰岛素、地塞米松和米非司酮合用时,随米非司酮浓度的增加,PC12细胞的儿茶酚胺分泌逐渐减少。在模型组中,胰岛素、地塞米松和米非司酮单用及合用对胞内儿茶酚胺含量均无明显影响。结论：胰岛素和糖皮质激素可显著增加儿茶酚胺的合成和分泌,米非司酮则能抑制这种增强效应。     

儿茶酚胺氧位甲基转移酶Val/Met基因多态性与精神分裂症的关联性

目的 探讨儿茶酚胺氧位甲基转移酶Val/Met基因多态性与精神分裂症的关联.方法 对232例符合入组标准的精神分裂症患者和141例同期健康对照者进行病例-对照研究,采用聚合酶链反应-序列特异性引物扩增技术测定基因型.结果 COMT基因Val/Met多态性突变率为5%,基因型:G/G、G/A和A/A在患者组和对照组分别为:144,74,14和85,47,9.该多态性在精神分裂症患者组和正常对照组基因型(x2=0.119,P =0.942)及基因频率(x2=0.115,P =0.735)差异无显著性,患者组和同性别对照组基因型(男性:x2=1.341,P =0.511; 女性:x2=2.379,P =0.304)和基因频率(男性:x2=1.271,P =0.260;女性:x2=2.323,P =0.128)比较差异无显著性.该多态性基因型及基因频率在不同发病年龄组、临床各亚型组及不同家族史患者组间分布差异也无显著性.结论 COMT基因第四外显子区Val/Met多态性与精神分裂症无相关性,与精神分裂症患者性别、临床亚型及家族史亦无关.     

尿儿茶酚胺浓度评价β-阻滞剂治疗血管迷走性昏厥疗效研究

目的：探讨尿儿茶酚胺浓度评价β-阻滞剂治疗血管迷走性昏厥的疗效。方法：选取12例血管迷走性昏厥患者作为观察组；选取同一时期健康者20例作为对照组。对比两组患者直立倾斜试验前后24h留置尿样中的儿茶酚浓度，同时记录随访过程中两组患者出现的晕厥次数。结果：与对照组相比，观察组患者治疗前24h的尿样中，NE、E、DA含量与对照组相比无明显差异，不具有统计学意义。观察组患者在应用β-阻滞剂治疗之前的尿儿茶酚胺含量明显低于对照组（P〈0．01）；应用β-阻滞剂治疗之后，观察组患者的尿儿茶酚胺含量明显升高。结论：尿儿茶酚胺含量及性能测定有助于判断β-阻滞剂治疗血管迷走性昏厥的疗效。