PAF受体及其信号传导研究进展

血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)是一种具有多种生物学活性的内源性磷脂介质,其化学名称为1-0 -烷基-2 -乙酰基-Sn -甘油-3 -磷酸胆碱。PAF在体内主要来源于中性粒细胞,血小板,肥大细胞,吞噬细胞,血管内皮细胞,参与多种生理和病理过程。其生物学效应包括强烈的血小板激活作用、中性粒细胞聚集、趋化产生自由基及“呼吸爆发”、低血压、血液浓缩、血管通透性增加、肺动脉高压、过敏反应等,其在生理方面对生殖系统、心血管系统、中枢神经系统也有一定作用。PAF的这些生物学效应是通过与其受体结合产生的。因此国内外许多学者就PAF受体的分布、亚型、结构与构效关系、理化特征、表达调控及细胞内信号传导机制进行了研究,现概述如下。1PAF受体的组织细胞分布近年来,用[3H] -PAF和PAF受体拮抗剂[3H] -WEB2086进行了配体结合试验,证实了PAF受体存在于人与动物的许多细胞上,如血小板、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、枯否细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞。1991年Honda等建立了豚鼠肺PAF受体的cDNA克隆,并成功的进行了表达。以后相继有人从白细胞、心肌细胞、Eol-1...     

苦味受体7TM

哺乳动物有酸、咸、甜、苦4种味觉。近年来,人们又认识了其第5种形式umami(即谷氨酸钠)的味道。味觉受体细胞(TRCs)位于味乳头的上皮层,味觉信号可与嗅觉和躯体感受器接受的信号相融合,TRCs通过传入神经元将此信号传入大脑以形成特有的味觉。尽管味觉带给人们诸多美妙的享受,但对其机制却知之甚少。研究味觉信号传导途径有助于揭示其中的奥秘。酸味与咸味可能直接通过离子介导,而苦味与甜味则有赖于G蛋白复合受体7TM(7-跨膜蛋白)传递信号。支持这一假说的有力证据为:去除味素(G蛋白的一种),可导致小鼠无法辨别苦甜味。去年,Ryba等人将推测的两种7TM分别命名为味觉受体1、2(TR1、TR2),并证实它们在某些TRCs上表达,当时暂定为“舌受体”。     

突触功能必需基因参与线虫衰老的调控(英文)

目的鉴定参与线虫衰老的神经内分泌调控的新基因。方法鉴于神经系统在衰老调控中的重要作用,通过寿命分析和脂褐质自发荧光的检测,从编码突触蛋白的遗传位点中筛选参与衰老调控的基因。我们还进一步检查了这些遗传位点相应的突变体的永久性幼虫形成情况,探讨它们是否可能受胰岛素样信号通路的调控。结果遗传位点 unc-10,syd-2,hlb-1,dlk-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,nrx-1,unc-13,sbt-1,unc-64 可能参与线虫衰老的调控。而且在衰老的调控中,unc-10,syd-2,hlb-1,dlk-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,nrx-1 的功能可能与unc-13,sbt-1,unc-64相反。肠道脂褐质自发荧光的检测进一步证明了筛选出的各基因对应突变体的长寿或短寿表型,是由减慢或缩短的组织衰老所致。在筛选出的基因中,syd-2,hlb-1,mkk-4,scd-2,snb-1,ric-4,unc-64 也参与了永久性幼虫形成的调控。另外,daf-2突变增强了syd-2和hlb-1的表达,降低了mkk-4,nrx-1,ric-4,sbt-1,rpm-1,unc-10,dlk-1,unc-13 的表达。daf-16突变提高了syd-2和 hlb-1 的表达,降低了mkk-4,nrx-1,sbt-1,rpm-1,unc-10,dlk-1,unc-13 的表达. 结论突触功能可能在个体寿命和永久性幼虫形成的调控机制中具有重要的作用。     

使用电力载波技术实现中央控制电子钟

本文应用电力载波技术，实现远端时钟的中央控制。系统通过电力载波芯片从电力线上收发控制信号，中央控制端发送的时钟校准信号到电力线网络，接人网络的远端时钟接收到校准信号后，由微处理器解析数据调整受控端时钟显示，从而实现时钟的中央控制。     

急性有机磷中毒患者神经传导速度分析

我们于 1 998年 6月至 1 999年 9月为 4 6例有机磷农药中毒病人进行神经传导速度 (NCV)测定 ,以评价其对有机磷中毒性周围神经病的诊断价值。1　资料和方法4 6例中男 3例 ,女 4 3例 ,年龄 1 7～ 4 4岁 ,病程 1周至 3月。均为口服。经住院抢救急性中毒症状消失 ,其中 6例出现四肢无力麻木 ,症状进行性加重 ,行走呈跨越步态 ,双手不能持物 ,肌肉萎缩。 1 2例双下肢无力 ,8例双上肢麻木 ,无症状 2 0例。体检 :双下肢膝和 /或踝反射减弱 2 2例 ,消失 6例 ,其中临床已诊断为有机磷中毒性周围神经病者 6例。检查方法 :采用上海产ND1 2 0 0—F型…     

转录信号传导子和激活子3信号传导通路调控选择性环氧化酶2抑制剂抗结肠癌的机制

目的探究转录信号传导子和激活子3(Stat3)信号传导通路与选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂抗结肠癌细胞株HT-29机制的关系,明确COX-2抑制剂抗结肠癌细胞内信号传导机制。方法将选择性COX-2抑制剂NS-398,作用于结肠癌细胞系HT-29,运用MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响,进一步用RT-PCR检测药物作用前后HT-29中COX-2mRNA的表达;ELISA法测定体系前列腺素E2(PGE2)水平;Westernblot检测药物作用前后Stat3通路相关蛋白JAK2、Stat3的磷酸化活性和cyclinD1、Bcl-2的表达。结果结肠癌细胞系HT-29中COX-2mRNA呈高表达,NS-398呈时间、剂量依赖性方式抑制HT-29细胞增殖,促进其凋亡。NS-398使HT-29细胞COX-2mRNA和PGE2表达水平显著下降。同时p-JAK2、p-Stat3、cyclinD1、Bcl-2表达水平随作用时间延长而下降。结论癌基因Stat3信号传导通路调控了NS-398抗结肠癌的细胞内信号传导机制,最终通过其下游靶基因cyclinD1、Bcl-2影响结肠癌细胞系HT-29的增殖与凋亡。     

午后头痛是高血压的早期信号——兼答读者来信

据调查，在我国高血压患者中，仅20％～25％知道自己患高血压，其中不足一半经过治疗，仅不足10％者获满意控制，许多人直到出现并发症才就医．失去了最佳治疗时机。而引起了心、脑、肾三大重要器官的解剖和功能受损（医学上称受损器官为“靶器官”）．包括左心室肥厚、心绞痛、充血性心力衰竭、主动脉夹层及其破裂、心性猝死：     

彩超显示器维修一例

本文介绍了PHILIP SHDI5000 SONOCT彩超显示器视频处理IC的损坏故障的一次维修。     

身体的14个预警信号

最近．你的身体是不是出现了一些看似不起眼的变化？此时你需要警惕，有些轻微的不舒服症状可能预示着一些重大疾病．     

节假日，悠着点吃

元旦马上就要到了，类似于元旦这样的节假日是人们忙于烹饪，宴请宾客的时节，也是人们体重快速增加的时候。这时，你和绝大多数人一样，肯定想逐一品尝各种美味。“但是请留神，一餐品种丰富的佳肴会诱惑你多吃好多东西。”纽约西那库斯大学行为健康中心主任托马斯·韦登说：“因为每一种食品的食用限度是不一样的。不过，你能学会控制自己的食欲。”科学家们发现食欲是受生物化学信号支配的。某些食物会诱发人们产生多吃的欲望，而另外一些食物则有可能使这种欲望得到抑制。要控制住想多吃的强烈欲望，不妨试试以下方法：[编者按]