文拉法辛对 COPD 合并抑郁症疗效的影响

目的：观察抗抑郁药文拉法辛对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并抑郁症患者生活质量的影响。方法将76例 COPD 合并抑郁症患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予标准的基础治疗，治疗组在基础治疗的同时给予文拉法辛抗抑郁治疗。对比两组治疗前后肺功能、综合医院抑郁焦虑量表（HADS）评分、圣乔治呼吸问卷（SGRQ）评分、呼吸困难分级（mMRC）。结果两组治疗后肺功能均有改善，但组间差异无统计学意义；两组治疗后HADS 评分、SGRQ 评分、mMRC 分级均有改善，但治疗组改善更显著。结论抗抑郁治疗能改善 COPD 合并抑郁症患者抑郁焦虑、呼吸困难症状及肺功能，提高生活质量。     

术后肺部并发症风险评估工具及干预策略的研究进展

术后肺部并发症是围术期常见并发症之一,主要包括呼吸道感染、肺部感染、呼吸衰竭、肺不张、肺栓塞、急性肺损伤、吸入性肺炎和非计划插管等,是病人术后病死率增加、住院时间延长、医疗费用增加的主要因素.术后肺部并发症的早期识别和及时处理可逆转病人的负性结局.对早期识别术后肺部并发症的危险因素、评估工具以及干预策略进行综述,以期为临床医护人员选择合适的术后肺部并发症的评估工具、采取有效的干预措施提供临床依据.     

K1和K2血清型肺炎克雷伯菌耐药性与可移动遗传元件研究

目的分析K1型肺炎克雷伯菌和K2型肺炎克雷伯菌的耐药基因和可移动遗传元件的分布。方法收集南昌大学第一附属医院2015年1月-2017年12月分离735株非重复肺炎克雷伯菌作为实验菌株,筛选出63株K1型肺炎克雷伯菌和29株K2型肺炎克雷伯菌,进行药物敏感性分析,PCR检测13种耐药基因和13种可移动遗传元件标记。结果 K1、K2血清型肺炎克雷伯菌对头孢唑林和头孢曲松耐药率较高,>20%,对其他抗菌药物都表现较高的敏感性,但出现耐碳青霉烯类药物的肺炎克雷伯菌;K1、K2血清型肺炎克雷伯菌acc6-Ib-cr和qnrS携带率较高,对其他耐药基因的携带率较低,但出现2株K1型和2株K2型携带KPC基因;除厄他培南和SHV基因外,K1型和K2型肺炎克雷伯菌对其它抗菌药物的耐药率和耐药基因的携带率差异无统计学意义,但K1型肺炎克雷伯菌对大部分抗菌药物的耐药率和耐药基因的携带率均低于K2型肺炎克雷伯菌;可移动遗传元件检出1种接合性质粒标记基因,1种整合子标记基因,4种插入序列标记基因,以traC基因和intI1基因阳性率最高。结论 K1、K2血清型肺炎克雷伯菌对大部分抗菌药物敏感性较高,耐药基因阳性率低,可移动遗传元件携带率较低;K1型和K2型高毒力肺炎克雷伯菌耐药表型的出现可能与携带可移动遗传元件相关。     

活血化瘀汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床观察

目的观察活血化瘀汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效。方法选择2018年2月—2019年2月我院诊治的80例AECOPD患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各40例。对照组应用西医常规治疗,观察组在对照组基础上采用活血化瘀汤,比较2组患者治疗效果、肺功能指标及不良反应。结果治疗后,与对照组相比,观察组FEV1、FEV1/FVC及治疗总有效率均较高,差异有统计学意义(P 0. 05); 2组治疗期间均无不良反应发生。结论活血化瘀汤在治疗AECOPD中效果显著,可有效改善肺功能指标,且安全性较高,利于患者转归。     

COPD病人应用自血疗法联合沙美特罗替卡松粉吸入剂的疗效及护理观察

目的:探讨用自血疗法联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效及护理.方法:选取156例COPD病人为研究对象,以平行对照法为原则分组,将采用沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗的78例设为对照组,将合并使用自血疗法的78例设为试验组,分析疗效差异性.结果:试验组临床治疗总有效率(97.44％)比对照组(88.46％)高(P<0.05);试验组1秒率(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)比对照组高,试验组6 min步行距离比对照组长(P<0.05).结论:在COPD临床治疗中将自血疗法和沙美特罗替卡松粉吸入剂合并使用,并配合合理的护理措施,能改善疗效.     

肺癌患者胸腹盆联合增强CT扫描方案的优化研究

【摘要】目的：从强化程度、对比剂伪影、图像质量和辐射剂量四个方面进行比较，探讨胸腹盆联合增强CT扫描应用于肺癌患者的最佳方案。方法：将入组的104例患者随机按两种增强方案进行胸腹盆联合增强CT扫描，共进行127次检查（若同一患者做2次检查，则采用交叉入组方式）。增强方案A：对比剂注射后32s行动脉期扫描，扫描范围从膈顶至耻骨联合；对比剂注射后60s行静脉期扫描，范围从肺尖至耻骨联合。方案B：对比剂注射后32s行动脉期扫描，范围从膈顶至耻骨联合，紧接着完成胸部扫描；注射对比剂后60s行静脉期扫描，范围从膈顶至耻骨联合。方案A、B的延迟期扫描均开始于对比剂注射后120s，扫描范围均从膈顶至耻骨联合水平。采用t检验比较两方案的图像客观评价（主动脉、肺动脉、腹主动脉CT值和辐射剂量），采用卡方检验比较两方案的图像主观评价（对比剂伪影，纵隔淋巴结及腹盆腔各脏器的强化程度和噪声）， 两位医师的主观评判结果一致性采用kappa分析。结果：方案B的胸部血管强化较方案A更高（P均＜0.001），腹主动脉CT值无统计学差异。相对于方案B，方案A形成的对比剂硬化伪影较轻、对淋巴结、肿瘤和胸膜病变显示效果更好（P均＜0.001）。两方案间的腹盆腔脏器的强化程度和噪声评级均无统计学差异（P均＞0.05）。方案B的辐射剂量较方案A更大（P＜0.001）。结论：对于胸腹盆腔联合增强CT扫描，对比剂注射后60s的胸部扫描方案较32s后动脉期扫描可更好的显示淋巴结及胸膜病变，同时减少对比剂的硬化伪影，并在保证图像质量的前提下，适当降低辐射剂量。     

血流感染肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布及其与毒力基因和耐药的关系

的 了解血流感染肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的分布特征并分析其与毒力基因和耐药的关系。方法 收集非重复血流感染肺炎克雷伯菌248株，使用Vitek2-Compact全自动微生物分析系统进行菌株鉴定及药物敏感性分析，PCR检测CRISPR-Cas系统3个相关基因(CRISPR1、CRISPR2和cas1)、筛查6种常见高毒力荚膜血清型(K1、K2、K5、 K20、K54和K57)、12种毒力基因及检测13种耐药基因，用χ2检验比较携带有CRISPR-Cas系统菌株与不携带CRISPR-Cas系统菌株毒力及耐药差异。结果 CRISPR-Cas系统的检出率为29.8%(74/248)；K1型是携带CRISPR-Cas系统肺炎克雷伯菌的主要荚膜血清型，占 28.4%(21/74)；除kpn基因外，携带CRISPR-Cas系统菌株的毒力基因检出率均大于不携带CRISPR-Cas系统菌株，其中7种差异有统计学意义；除对氨苄西林耐药率达100%外，携带有CRISPR-Cas系统菌株的其他抗菌药物耐药率均小于不携带有CRISPR-Cas系统菌株，其中13种差异有统计学意义；携带CRISPR-Cas系统菌株的耐药基因阳性率小于不携带CRISPR-Cas系统的菌株，且blaKPC、blaSHV、qnrS基因差异有统计学意义。结论 高毒力荚膜血清型肺炎克雷伯菌中主要为K1型携带CRISPR-Cas系统，携带CRISPR-Cas系统的肺炎克雷伯菌相对于不携带CRISPR-Cas系统菌株的毒力基因阳性率高，耐药率低，耐药基因的阳性率低。CRISPR-Cas系统可能能降低耐药基因在肺炎克雷伯菌中的水平传播，尤其是在K1型肺炎克雷伯菌。     

血清窖蛋白-1在慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压患者中的表达及意义

目的 研究血清窖蛋白-1 （Cav-1） 在慢性阻塞性肺疾病 （COPD） 相关肺动脉高压 （PAH） 患者中的表达及其意义。方法 选取稳定期COPD患者65例， 根据是否合并PAH分成COPD组 ［肺动脉收缩压 （PASP） ＜40 mmHg， 35例］ 及COPD-PAH组 （PASP ≥40 mmHg， 30例）。另选取在本院健康体检的志愿者30例作为对照组。对比各组基线资料、 动脉血气分析、 肺功能指标， 以及血清Cav-1、 白细胞介素 （IL） -6和肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 的表达水平。绘制受试者工作特征 （ROC） 曲线， 评价Cav-1对COPD合并PAH的诊断价值。结果 COPD-PAH组与COPD组第一秒用力呼吸容积 （FEV1） /用力肺活量 （FVC）、 FEV1占预计值百分比 （FEV1%） 及氧分压 ［p （O2 ）］ 低于对照组， 而二氧化碳分压 ［p （CO2 ）］、 PASP均高于对照组 （P＜0.01）。COPD-PAH组p （O2 ） 低于COPD组， p （CO2 ）、 PASP均高于COPD 组 （P＜0.01）。对照组、 COPD组及COPD-PAH组Cav-1表达水平呈逐渐降低趋势， 而IL-6、 TNF-α表达水平呈逐渐升高趋势 （P＜0.01）。血清Cav-1诊断COPD合并PAH的ROC曲线下面积为0.902 （0.821～0.955）， 最佳截断值为 6.66 μg/L， 此时诊断敏感度为76.7%， 特异度为85.7%， 与多普勒超声诊断仪测量PASP结果比较一致性较好 （Kappa 值=0.627）。结论 血清Cav-1在COPD相关PAH患者表达明显下调， 可以作为预测COPD相关PAH的新型血清标志物。