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31.
32.
低血糖症常出现神经系统症状,易被误诊为神经系统疾病。1998-06~2000-06我院观察了15例低血糖症患者神经系统表现并进行了分析,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 男10例,女5例,年龄在55-75岁,平均66岁。其中13例有糖尿病史(1人曾患脑梗塞),1例有胰岛素瘤病史,1例有胃大部分切除史。15例病人中13例在发病前口服降糖药物,2例进食差。发病开始时大多表现精神不集中,思维和言语迟钝,心慌头晕。特殊神经系统表现躁动易怒幻觉行为异常者2例,单纯抽搐发作者3例,偏瘫者4例,偏瘫伴抽搐失语者1例,昏迷者5例。12例病人巴彬斯基征阳… 相似文献
33.
牛荣华 《青岛大学医学院学报》1999,35(3):232
低血糖为临床常见病症,主要引起神经系统表现,但遇有非典型发作及病史不清者易误诊.我们救治的低血糖病人中有8例误诊.现报告如下. 相似文献
34.
药物性低血糖是指由于使用降糖药或胰岛索引起的.静脉血浆葡萄糖低于2.8mmol/L,同时具有相应的症状。低血糖症对患者可产生许多不利影响,重者可引起脑组织不可逆损害,造成病人残疾或痴呆。药物性低血糖症应加以避免。现将我院近年来收治的31例总结如下。 相似文献
35.
血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内GLUT3合成的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白3(glucose transporter 3,GLUT3)合成的影响。方法 在成功建立了缺氧缺血合并高,低血糖新生大鼠模型的基础上,应用免疫组化方法定量检测新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT3的合成。结果 正常情况下GLUT3随日龄增加而合成增加;缺氧缺血可引起GLUT3合成在短期内明显增加,但在HI后期降至较低的水平;HI前低血糖使GLUT3合成在HI后期更进一步降低;HI前重度高血糖则可引起各时段GLUT3合成明显增加,尤其在HI后期仍保持一定的水平。结论 在缺氧缺血前预先补充足量葡萄糖,有可能在一定程度上提高脑内应对缺氧缺血的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力。 相似文献
36.
低血糖症在临床较为常见,是多种原因引起的血葡萄糖浓度过低的临床综合征。由于低血糖原因复杂,症状不典型,临床上极易误诊,且死亡率高,应引起临床医生重视。本文总结了2004年3月~2006年4月间27例各种原因致低血糖症的临床资料,并对低血糖症的防治做如下分析。 相似文献
37.
王蕊 《齐齐哈尔医学院学报》2006,27(6):699-699
1病例患儿男,3天,孕39 6周,剖宫产分娩,生后1分钟Apgar评分10分,体重2800g。生后第3天,吸吮力差,进食少,反应差。入高危儿室观察。查体:一般状况差,反应差,弹足不哭,皮肤轻度黄染;呼吸稍促,60次/分,头围大,37cm,前囟平,无紧张感,双眼眼裂小,眼距略宽,眼角无外斜,双耳耳廓上缘在 相似文献
38.
近年来,随着糖尿病发病率的增加.在治疗过程中引发的低血糖患者数目也在增多,在中老年人群中.症状常不典型.如未能及时正确的诊治,可导致死亡。本文就46例中老年糖尿病患者低血糖症予以临床分析。 相似文献
39.
目的观察再发性低血糖后脑内葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)及葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)表达的变化,从而探讨无症状低血糖的发生机制。方法将80只15日龄野生型小鼠随机分为正常对照组及低血糖组,每组40只。低血糖组给予正规胰岛素腹腔注射3次,每次剂量为5U/kg,对照组注射等体积生理盐水。两组分别在最后1次注射后12、24、48及72 h处死小鼠取脑组织(每组每时间点10只),应用免疫组化方法观察小鼠脑内GLUT1及GLUT3表达的变化。结果低血糖后脑内微血管上GLUT1表达有增加趋势,皮质增加高于海马,72 h皮质GLUT1表达显著高于对照组;低血糖后48、72 h皮质及海马GLUT3表达均显著高于相应对照组。结论再发性低血糖后脑内GLUT1及GLUT3适应性增高,这种适应既能节省神经元的能量代谢,但也能削减神经元对低血糖的反应。 相似文献
40.