原发性高血压患者血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1水平与左心室舒张功能的相关性分析

目的探讨原发性高血压患者血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1（soluble lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,sLOX-1）水平与左心室舒张功能的相关性。方法选择2016年1月至2017年7月我院收治的原发性高血压患者146例,依据二尖瓣舒张早期血流速度峰值（E）/二尖瓣舒张晚期血流速度峰值（A）比值分为左心室舒张不全功能组（76例）和左心室舒张功能正常组（70例）,所有患者采用ELISA法检测sLOX-1浓度,采用心脏超声评价左心室舒张功能。分析sLOX-1与左心室舒张功能的相关性。结果左心室舒张功能不全组血清sLOX-1（208.12±13.48） μg/L明显高于左心室舒张功能正常组（152.12±12.96） μg/L,两组比较差异有统计学意义（t＝6.586,P〈0.05）。Logistic回归分析结果显示,sLOX-1是原发性高血压患者左心室舒张功能不全的危险因素（OR＝2.42,95%CI1.42～2.82,P＝0.036）。结论sLOX-1可作为检测原发性高血压患者左心室舒张功能不全的一个指标。     

心肌梗死微环境中氧化低密度脂蛋白对树突状细胞诱导炎症反应的影响

目的：体外模拟高脂血症小鼠心肌梗死（myocardial infarction, MI）和肾素-血管紧张素系统（RAS）被激活的内环境,研究氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）能否在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的基础上进一步诱导树突状细胞（dendritic cells, DCs）的成熟、迁移和炎症反应,并探讨可能参与其中的信号通路。方法：诱导C57BL/6J小鼠骨髓细胞分化成DCs,然后加入坏死心肌细胞上清,分别给予AngⅡ和ox-LDL+AngⅡ干预48 h。流式细胞仪检测DCs的成熟标志物（CD83）和协同共刺激分子（CD86）的表达,用qPCR、ELISA方法测定炎性因子的表达。Western 印迹法检测核因子κB（NF-κB）和IκB磷酸化程度,以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）和Toll样受体（TLR）4信号通路的表达。结果：ox-LDL能够在AngⅡ基础上进一步诱导CD83和CD86的表达,增强炎性因子和趋化因子的表达,增强NF-κB和IκB磷酸化程度（P<0.05）。ox-LDL能够在AngⅡ基础上进一步上调LOX-1的表达,同时激活了TLR4-MyD88-NF-κB通路（P<0.05）。结论：ox-LDL可能在AngⅡ的基础上进一步诱导DCs免疫成熟、迁移和炎症反应;LOX-1-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路可能参与DCs成熟,以及DCs在高脂血症合并心肌梗死发生和发展中引起炎症反应的过程。     

HO-1与ox-LDL在大鼠动脉粥样硬化发生中的作用及相关性分析

目的:探讨诱导血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)与氧化低密度脂蛋白(oxidizedlowdensity lipoprotein,ox-LDL)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生中的作用.方法:利用高脂饮食法建立大鼠动脉粥样硬化模型,40只Wistar大鼠随机均分为4组:对照组(A组)、单纯高脂饲料组(B组)、银杏叶提取物(extract of ginkgo biloba,EGB)组(C组)及锌原卟啉(Zinc protoporphyrinⅨ,ZnPPⅨ)组(D组),应用免疫组织化学染色法检测HO-1蛋白的表达,采用ELISA法测定大鼠血浆中oX-LDL的含量.结果:与A、B、D组相比,C组HO-1蛋白阳性表达程度最强,差异具有统计学意义(P＜0.05);与A、B、C组相比,D组ox-LDL蛋白的含量最高,差异具有统计学意义(P＜0.05);分析动脉粥样硬化中HO-1蛋白表达与ox-LDL含量之间的关系,发现二者呈负相关(P＜0.05).结论:EGB诱导HO-1蛋白的表达抑制ox-LDL表达,而ZnPPⅨ抑制HPO-1蛋白表达促进ox-LDL表达.因此,可以选用HO-1蛋白诱导剂来下调ox-LDL蛋白的表达实现抑制动脉粥样硬化的目的.     

HDL影响冠心病患者血小板ox-LDL诱导活化的体外分析

目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血小板活化的影响.方法 将洗涤血小板按照等体积分为3组,Ⅰ组加入100 μg/mL HDL;Ⅱ、Ⅲ组均加入PBS,3组均置于37℃环境下孵育15 min.Ⅰ、Ⅱ组加入50μg/mL ox-LDL;Ⅲ组加入PBS,3组均在37℃再孵育15 min.应用流式细胞仪检测3组CD62P表达水平,应用透射电镜观察3组血小板的形态结构.结果 3组的血小板CD62P表达率差异有统计学意义(P＜0.05),且Ⅱ组(29.26±5.91)％＞Ⅰ组(15.37±1.49)％＞Ⅲ组(2.05±0.85)％3组的血小板CD62P平均荧光强度(MFI)存在差异(P＜0.05),且Ⅱ组(3.97±0.64)＞Ⅰ组(2.51±0.53)＞Ⅲ组(1.50±0.10).Ⅱ组血小板脱颗粒比Ⅰ组更明显,Ⅲ组未发生脱颗粒.结论 HDL能显著抑制ox-LDL体外诱导的血小板活化.     

国内外MOOC医学课程对比分析

目的：对比分析国内外MOOC医学课程现状,为中国学习者提供高效便捷的MOOC医学课程及远程医学教育。方法：对Coursera、edX、“中国大学MOOC”、“人卫慕课”4家平台的医学课程在数量、授课大学、授课语言、课程认证及中外MOOC医学课程的发展现状进行了对比分析。结果：中国的MOOC医学课程在数量、规模、认证方式等方面与国外还存在一定差距。结论：国内医学工作者应抓住机遇,为国内学习者提供更为便利高效的MOOC医学学习平台。     

四川省基层医疗卫生机构管理信息系统与县级区域卫生信息平台数据交换的设计与实现

为实现基层医疗卫生机构管理信息系统与县级区域卫生信息平台的数据交换,保证公民都享有基本医疗卫生服务,提高公众健康水平,以四川省卫生信息交换服务网络为依托,按照标准的医疗CDA文档格式,设计和构建了四川省基层医疗卫生机构管理信息系统。     

急性脑梗死患者血清OX-LDL水平与颈动脉超声用于动脉粥样硬化性脑梗死监测意义分析

目的 :探讨急性脑梗死患者血清OX-LDL水平与颈动脉超声用于监测急性脑梗死临床价值。方法 :选取本院120例动脉粥样硬化性脑梗死患者作为本次研究对象,同时选择同期健康体检的健康人群120例作为对照组,分别检测两组血清OX-LDL水平,采用双通道双深度彩色多普勒血流分析仪对两组人员颈总动脉和颈外动脉及颈内动脉形态和数量及回声特性、大小进行观察,并加以分析。结果 :动脉粥样硬化性脑梗死患者血清OX-LDL水平明显高于对照组;动脉粥样硬化性脑梗死患者早期血清OX-LDL水平越高,其稳定性斑块及无斑块者越少,同时不稳定性斑块患者越多。动脉粥样硬化性脑梗死患者血清OX-LDL水平越高,其发生中、重度狭窄率就会越高。结论 :临床联合血清OX-LDL水平与颈动脉超声检测对动脉粥样硬化性脑梗死患者病情变化监测具有重要价值。     

PCSK9及IDOL在姜黄素促进HepG2细胞摄取LDL-C中的作用

目的从分子水平探讨姜黄素的降脂机制,为姜黄素作为降脂药物的临床开发提供科学依据。方法本研究运用油红O染色、酶法测定细胞内胆固醇含量,荧光染色检测细胞胆固醇摄取,RT-Q-PCR及Western blot检测姜黄素对HepG2细胞内胆固醇代谢相关因子在RNA和蛋白水平的表达。结果姜黄素组的HepG2细胞内红色脂滴明显增多,且TC及FC含量增高。Di I标记LDL,姜黄素组HepG2细胞橙红色荧光高于对照组。姜黄素能升高SREBP2和LDLR的mRNA和蛋白水平的表达;降低PCSK9蛋白成熟体及IDOL蛋白表达。结论姜黄素可能通过下调PCSK9及IDOL的表达,进而减少LDLR降解,促进HepG2细胞摄取LDL-C。     

扇贝糖胺聚糖对OX-LDL诱导血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用机制研究

目的:研究扇贝糖胺聚糖(SS-GAG)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的抑制作用机制。方法:试验分为阴性对照组、模型组与SS-GAG高、中、低浓度(质量浓度分别为200、100、50 mg/L)组,后3组以不同质量浓度SS-GAG培养细胞12 h后,以50μmol/L氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)培养细胞24 h。以MTT法检测细胞活力;测定乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞仪测定活性氧(ROS)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)测定氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)m RNA表达;Western blot测定NOX4蛋白表达。结果:与阴性对照组比较,模型组细胞活力减弱,LDH活性增强,ROS水平升高,LOX-1 m RNA表达增强,NOX4蛋白表达增强,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,SS-GAG高、中、低浓度组细胞活力增强,LDH活性减弱,ROS水平降低,LOX-1 m RNA表达减弱,NOX4蛋白表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:SS-GAG有一定的保护血管内皮细胞作用,其机制可能与经LOX-1/NOX4途径抑制ROS产生、减轻氧化应激损伤有关。     

姜黄素下调IDOL水平促进肝细胞摄取血浆LDLC

目的明确姜黄素可通过下调低密度脂蛋白受体诱导降解蛋白(IDOL)来升高低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达水平,从而促进肝细胞摄取低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)。方法利用过表达IDOL和干扰IDOL慢病毒(OE/RNAi-IDOL)感染HepG2和LO2两种体外培养的肝细胞,倒置荧光显微镜观察病毒感染情况;Western blot检测IDOL及LDLR蛋白表达;油红O染色观察细胞中脂质情况;酶法检测细胞内胆固醇含量;DiI-LDL摄取实验检测肝细胞对LDLC的摄取能力;流式细胞术检测肝细胞膜LDLR分布丰度。结果与明场比较,暗场下可见胞内呈绿色荧光;与对照组比较,三种不同干扰IDOL慢病毒感染的HepG2和LO2细胞中,仅RNAi-IDOL-2的IDOL蛋白表达显著降低,且相应组的LDLR蛋白表达显著增强(P0.01),选择为后续RNAi-IDOL组所用;相反,OE-IDOL慢病毒感染的HepG2和LO2细胞中,IDOL表达显著增高,相应组内LDLR表达减弱;以上结果表明已获得RNAi-IDOL-2及OE-IDOL慢病毒感染的HepG2和LO2细胞模型。与无药物处理的Control组相比,RNAi-IDOL-2及OE-IDOL慢病毒感染的肝细胞内经25μmol/L姜黄素处理24 h后,油红O染色及胆固醇含量测定结果显示:细胞内脂滴含量和相对胆固醇含量均显著增加(P0.01);且DiI-LDL摄取及免疫流式细胞结果显示:肝细胞摄取LDLC的能力增强(P0.01);肝细胞膜表面LDLR分布丰度增多(P0.01);以上结果与阳性药物对照组的结果趋势一致。结论姜黄素可以下调肝细胞内IDOL水平,提高细胞膜LDLR分布丰度,从而促进肝细胞摄取LDLC。