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151.
目的 研究血清氧化型低密度脂蛋白及其自身抗体与冠状动脉痉挛的关系及调脂治疗对其的作用影响.方法 选择某院2010年1月~2011年1月收治的78例冠状动脉痉挛患者做为研究对象,根据患者入院时的心绞痛特征分为稳定性心绞痛(SAP)和不稳定性心绞痛组(UAP),其中SAP组45例,UAP组33例,所有患者均给与钙离子拮抗剂、阿司匹林及阿托伐他汀进行调脂治疗2周期,对比所有患者体内的血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及其抗体(ox-LD-LAb),脑钠肽(BNP)、降钙素原(PCT),C反应蛋白(CRP)水平的变化.结果 治疗前ox-LDL,ox-LDL Ab及CRP,BNP,PCT方面UAP> SAP,而血脂水平无明显差异.且所有患者的ox-LDL,ox-LDLAb与CRP、BNP、PCT分别呈正相关(r=0.441,0.414,0.659,0.330,0.490,0.520,P< 0.01),与血脂无明显相关性.经过2周期的治疗后,所有患者的血脂水平均有所下降,但下降不甚明显,而患者ox-LDL,ox-LDLAb CRP、BNP、PCT均有所降低,且ox-LDL,ox-ldlAb与CRP、BNP、PCT呈正相关.结论 ox-LDL,ox-LDLAb可以有效的反映冠状动脉痉挛患者体内的炎症反应,它的升高与冠状动脉痉挛患者发生病变的不稳定性有一定相关性,是诱发炎症或反应炎性作用的显著指标,短期的调节血脂治疗可以明显降低ox-LDL,ox-LDLAb.所以它们是相比血脂更能反映患者疾病程度的有效指标. 相似文献
152.
为什么要降低低密度脂蛋白
一般情况下,即使出现血脂异常,也有很多人没什么不适的症状。发现它的异常往往是在单位每年一度的体检报告中。其实,低密度脂蛋白升高是动脉粥样硬化发生、发展的主要危险因素,也是引发冠心病及其相关致死、致残风险的主要原因。所以在调节血脂时,降低低密度脂蛋白是有效防治冠心病的关键之一。 相似文献
153.
目的:探讨心力衰竭患者治疗前后血清APN、oxLDL水平的变化及临床意义。方法:选择60例心力衰竭患者为研究组,40例健康体检者为对照组,应用酶联免疫法测定两组血清APN和oxLDL水平。结果:研究组患者基础血清APN和oxLDL水平治疗前明显高于健康对照组(P〈0.01),经2周治疗后,血清APN和oxLDL水平明显下降(P〈0.05),与健康对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:检测心力衰竭患者血清APN和oxLDL水平的变化对判断心力衰竭的疗效及预后判断具有重要临床意义。 相似文献
154.
杜艳华 《中国心血管病研究杂志》2018,16(8)
摘要 目的:探究在临床诊治急性心肌梗死患者的过程中,测定氧化低密度脂蛋白抗体的临床价值,为临床急性心肌梗死的诊治奠定基础。方法:选取80例冠心病患者作为观察组,21例正常人群作为对照组,检测患者氧化低密度脂蛋白与一氧化氮。结果:观察组在血浆氧化低密度脂蛋白(687±169)μg/L和循环内皮细胞计数(9.0±1.7)*106个/L明显高于对照组的正常水平,观察组一氧化氮水平(77.4±21.1)μmol/L则低于对照组。ox-LDL表达水平随着冠状动脉病变支数的增加而下降,但MDA的水平则随之增加而增加,组织间差异显著(P<0.05)。相关性分析显示,ox-LDL与NO对比(p=0.013、r=-0.782),ox-LDL与CEC对比(p=0.019、r=0.793),ox-LDL与MDA 对比(p=0.002、r=-0.319),CEC与NO对比(p=0.021、r=-0.952)。结论:在临床诊治急性心肌梗死患者的过程中,氧化低密度脂蛋白与急性心肌梗死病人的病情严重度密切相关,且其与血管内皮损伤程度密切相关,具有抗动脉粥样硬化的作用,因此,临床治疗急性心肌梗死过程中应重视对内皮细胞功能的保护与抗炎处理。 相似文献
155.
为了解非诺贝特对高胆固醇血症兔脂肪细胞摄取及降解氧化型低密度脂蛋白的影响并探讨其可能机制 ,将 10只新西兰大白兔给予高胆固醇饲料饲养 8周后 ,随机分为高胆固醇组和非诺贝特治疗组 ,非诺贝特组在饲以高胆固醇饲料的基础上给予非诺贝特 (每天 30mg kg) ,共 4周。另设普通饮食对照组 5只。实验结束后 ,取皮下脂肪组织行脂肪细胞培养 ,放射配基法测定脂肪细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取及降解 ,半定量逆转录—聚合酶链反应测定脂肪细胞CD36及过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达。结果发现 ,3组兔脂肪细胞摄取及降解1 2 5Ⅰ 氧化型低密度脂蛋白均呈现一浓度依赖性饱和型曲线 ,高胆固醇组脂肪细胞摄取及降解1 2 5Ⅰ 氧化型低密度脂蛋白明显低于对照组 ;非诺贝特组脂肪细胞摄取及降解1 2 5Ⅰ 氧化型低密度脂蛋白高于高胆固醇组 ,但仍低于对照组 ,3组间比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。逆转录聚合酶链反应发现 ,高胆固醇组过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36mRNA表达降低 ,非诺贝特组CD36mRNA表达与对照组相似。以上提示 ,非诺贝特能改善高胆固醇血症兔脂肪细胞摄取及降解1 2 5Ⅰ 氧化型低密度脂蛋白 ,并上调CD36mRNA的表达。 相似文献
156.
目的研究糖尿病患者血清糖化低密度脂蛋白水平,为糖尿病并发冠心病的预防提供理论依据。方法选取我院收治的110例糖尿病患者作为观察组,选取同时期进行健康体检的健康者110例作为对照组,检测两组患者血清中的血糖、三酰甘油、载脂蛋白、胆固醇、糖化低密度脂蛋白、糖化血红蛋白等。结果观察组患者的GLDL水平明显高于对照组(P<0.05);但两组apo B100、LDL-C水平对比无统计学差异(P>0.05);apo A-Ⅰ与HDL-C的水平明显低于对照组(P<0.05);Clu、TG以及Chol水平明显高于对照组(P<0.05)。观察组的G-LDL水平与Glu呈正相关(r=0.631,P<0.05),与LDL-C、Hb A1c水平无相关关系(r=0.328、0.329,P>0.05)。结论糖尿病患者的血清糖化低密度脂蛋白水平显著提升,且与血糖值呈正相关关系。对评估糖尿病的治疗疗效有重要的临床价值。 相似文献
157.
目的探讨术前CRP/Alb比值(CRP/Alb ratio,CAR)和格拉斯哥预后评分(Glasgow prognosis score,GPS)与胃癌患者临床病理参数的关系。方法收集121例行胃癌根治术胃癌患者的术前血清及60例体检健康者体检时血清样本,分别用免疫比浊法和溴甲酚绿法检测各组血清CRP和Alb的表达水平,计算CAR和GPS,并对不同分组(高CAR组、低CAR组及GPS0组、GPS1组和GPS2组)中CAR和GPS的表达水平与胃癌患者临床病理参数的关系进行统计学分析。结果高CAR组与低CAR组在年龄、直径、Lauren分型、TNM分期、临床病理分期及血管、神经浸润差异均有统计学意义(P均0.05);高CAR组的淋巴结转移率(81.5%)和转移度(28.8%)均高于低CAR组(分别为51.8%和13.3%),差异有统计学意义(P均0.01);GPS2组患者的淋巴结转移度(25.9%)高于GPS1组(20.6%)和GPS0组(17.1%),差异有统计学意义(P均0.01);且随着肿瘤直径的增大、转移淋巴结数目的增加及神经、血管的浸润,胃癌患者术前血清CAR的表达水平均明显升高(P均0.05)。结论术前血清高CAR水平检测可用于对术前胃癌的生物学行为评估;术前血清GPS2患者比GPS0和GPS1患者更易发生血管浸润和淋巴结转移。 相似文献
158.
目的 探讨运动降低冠心病发病率与血浆氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)低水平相关。方法 健康体检者和急性心梗(acute myocardial infarction,AMI)患者根据有无高血脂分为常脂组和高脂组,再根据有无运动习惯进一步分为运动组和对照组,观察血脂参数总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及Ox-LDL的水平,并分析AMI患者的血管病变程度。结果 与健康体检者相比,无论是高脂还是常脂的AMI患者血浆Ox-LDL水平均明显升高。运动组的血浆Ox-LDL水平比相应对照组低,但其他血脂参数的差异不大。在AMI患者中,运动组多支冠状动脉损害较对照组轻微。结论 运动抑制冠心病的发生发展与血浆Ox-LDL低水平可能相关,培养运动习惯可在一定程度上抑制冠心病的发生发展。
相似文献
159.
β2-糖蛋白-Ⅰ(beta2-glycoprotein Ⅰ,β2-GPI)在体内与氧化低密度脂蛋白、氧化脂蛋白(a)结合形成复合物,在伴有高动脉粥样硬化风险的自身免疫性疾病及心脑血管疾病等患者血清中水平显著升高,且与体内高氧化应激状态和炎症反应相关,是预测动脉粥样硬化发生、发展的新的危险因素.本文就近年来有关β2-GPI与氧化脂蛋白复合物的检测和临床意义研究作一综述. 相似文献
160.
应用低密度脂蛋白受体抑制剂乳酸肝褐质和受体结合蛋白经刺猬腋下静脉注入,2min后注射125Ⅰ-低密度脂蛋白或125Ⅰ-脂蛋白(3),6h后处死,测定血、肝、肾、脾、胆汁和肾上腺的放射活性。实验发现:乳酸肝褐质和受体结合蛋白均能抑制低密度脂蛋白受体活性,使各组织摄取低密度脂蛋白分别降低15%~86%以上,但乳酸肝褐质和全体结合蛋白对脂蛋白(a)的组织摄取不但无抑制作用,反而能使脂蛋白(a)进入组织量增加,激活率分别达40%~126%。实验结果说明:脂蛋白(a)虽然与低密度脂蛋白结构相似,含有70%载脂蛋白B100,但由于与载脂蛋白(a)以二硫键的形式连接,改变了空间结构,失去了与低密度脂蛋白受体结合的能力,并且推测乳酸肝褐质和受体结合蛋白在抑制低密度脂蛋白受体的同时,可能激活了细胞膜的其它机制,从而利于脂蛋白(a)进入细胞内。 相似文献