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71.
实验研究细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察大鼠血清中细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用。方法:检测血清中细胞因子和TNF-α,观察胰、肝、肺、肾的病理变化及胰腺细胞培养液中淀粉酶和PLA2变化。结果:在坏死性胰腺炎和水肿性胰腺炎大鼠血清中,IL-1β、IL-6、IL-2和TNF-α都明显高于正常对照组(P<0.01),水肿性和坏死性胰腺炎的胰组织中4种细胞日子都高于正常胰腺组(P<0.01),但两者之间未见明显差别:水肿性胰腺炎分离培养的胰腺细胞上清液中测出IL-6和TNF-α都高于正常胰腺组。结论:急性胰腺炎症过程中有多种细胞因子参与发病机理,其在体内放大作用造成胰腺本身在内的全身多器官功能损害,而且细胞因子的升高与疾病的严重程度相关。 相似文献
72.
73.
探讨联合应用成纤维细胞介导和IL-2和IL-3的基因疗法对骨髓移植后荷瘤小鼠抗肿瘤作用的效果及机理。将分别转梁IL-2基因及IL-3基因的NIH3T3的细胞以单独或联合方式移植至BMT的荷瘤小鼠腹腔内8d后,取出小鼠骨髓细胞检测杀伤活性的变化以及IL-2受体的表达,并观察荷瘤小鼠的存活期。结果:IL-3基因治疗虽然可加速BMT后造血重建过程,但对骨髓细胞的NK,LAK活性具有一定的抑制作用; 相似文献
74.
c—Ha—ras基因3‘端—VNTR位点与卵巢癌的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
应用AFLP-AGE技术分析31例卵巢癌病人c-Ha-ras基因3’端VNTR位点的基因频率。共检测到25个等位基因,与正常人群的基因频率分布比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。某些等位基因只见于卵巢癌病人。在21例血液检测为杂合子的卵巢癌病人的肿瘤组织(包括瘤性腹水)中共发现9例有一个等位基因的丢失。提示c-Ha-ras基因3端-VNTR位点某些特定的闰基因及某些一基因的丢失与卵巢癌的发生发 相似文献
75.
采用免疫组织化学S-P法检测52例手术切除乳腺癌组织c-erbB-2蛋白和HSV-1、HSV-2表达情况。结果发现癌组织中c-erbB-2阳性34例(65.4%);HSV-1阳性38例(73.1%);HSV-2阳性15例(28.8%)。癌旁组织32例,阳性分别为3例(9.4%);12例(37.5%);2例(6.3%)。乳腺癌中c-erbB-2阳性率明显高于癌旁组织。乳腺癌及癌旁的HSV-1阳性率明 相似文献
76.
77.
L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察L-丙酰肉碱对缺血再灌注心肌的保护作用,并探讨其机理。方法:采用大鼠在体心脏冠状动脉前降支阻断5min造成缺血再灌注模型,持续心电监护,观察心律失常与心功能指标;应用电子顺磁共振观察L-丙酰肉碱对Fenton体系及二甲基亚砜(DMSO)碱性有氧体系产生自由基的作用。结果:L-丙酰肉碱静脉给药明显减少再灌注时室性心动过速、室性纤维颤动的发生(P<0.05),促进再灌注后左室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率、心力环面积的恢复,与对照组相比,各参数均明显增高(P<0.05);静脉注射L-丙酰肉碱100mmol/L时促进Fenton体系OH的产生,而500mmol/L时产生明显抑制作用,L-丙酰肉碱明显抑制DMSO碱性有氧体系OS的产生。结论:L-丙酰肉碱明显减少再灌注心律失常的发生,促进再灌注后心功能的恢复。推测它对自由基的作用可能是再灌注损伤保护机理之一。 相似文献
78.
79.
发育期大鼠高热惊厥前后海马γ-氨基丁酸B受体亚基表达的变化 总被引:9,自引:1,他引:8
目的:研究高热惊厥(febrile seizures,FS)对发育期大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)B受体亚基GABABR1与GABARR2蛋白表达的影响。方法:采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型。隔日诱导惊厥1次,共诱导10次,末次惊厥后24h处死大鼠。发育期大鼠随机分为3组:对照组(n=24),1次高热处理组(n=28),10次高热处理组(n=40)。高热处理组根据是否出现惊厥再分为1次高热惊厥组(FS1,n=16)与1次高热未惊厥组(F1,n=12),10次高热惊厥组(FS10,n=15)与10次高热未惊厥组(F10,n=13)。采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2蛋白表达的变化。结果:FS10大鼠海马齿状回、CAl-CA3区GABABRl和GABABR2蛋白表达明显低于F10、F1、FSl和对照组;F10大鼠上述脑区GABABRl和GABABR2蛋白表达低于F1、FS1和对照组;F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性;海马各区GABABR1与GABABR2表达的改变大部分平行,但10次高热惊厥后GABABR2在CA1—CA3区下降更明显,而GABABR1在齿状回下降更明显。结论:反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低,高热惊厥的影响较单纯高热更为明显,提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤密切相关。GABABR1与GABABR2改变的不平行可能与受体亚单位组合的可塑性改变有关,这种改变可能导致抑制功能的改变。 相似文献
80.
心脉灵液抗内毒素休克肝脂质过氧化的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
心脉灵液抗内毒素休克肝脂质过氧化的实验研究梁虹,黄启福,邹丽琰,周光锦,李伯光(北京中医药大学病理教研室北京100029)关键词:心脉灵液;内毒素休克;脂质过氧化;血清乳酸脱氢酶;血清谷-丙转氨酶内毒素休克发病机理复杂,死亡率高,一直是休克研究的中心... 相似文献