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81.
利用放射免疫测定方法,探讨腹腔注射吗啡对单纯乌拉坦麻醉、心肌损伤和心外膜涂酸大鼠中枢亮氨酸脑啡肽(LEKIS)和β-内啡肽样免疫活性物质(β-EPIS)含量的影响.结果表明注射吗啡对单纯乌拉坦麻醉大鼠和心肌损伤大鼠中枢LEKIS和β-EPIS含量的影响不显著,但可使心外膜涂酸大鼠的下丘脑、丘脑、中脑、桥脑内的LEKIS含量明显减少(P<0.01);海马和延脑的LEKIS含量亦减少(P<0.05);β-EPIS的含量在垂体明显减少(P<0.01);延脑和其它脑区亦有下降趋势,但无统计学意义.提示:吗啡可使心外膜涂酸组大鼠中枢多个脑区的LEKIS以及垂体β-EPIS含量下降. 相似文献
82.
亮菌甲素治疗婴幼儿腹泻病78例效果观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨亮菌甲素治疗婴幼儿腹泻病的效果。方法对腹泻病患儿158例,分治疗组和对照组,均给予补充液体,纠正电解质紊乱及酸中毒,并调整饮食以及加强对症、支持治疗。治疗组加用亮菌甲素注射液治疗,并与对照组相比较,观察其疗效。结果治疗组有效率明显高于对照组(P<0.01),差异有高度显著性。结论亮菌甲素对治疗小儿腹泻病效果显著,为小儿腹泻病的治疗提供了新的方法。 相似文献
83.
目的必亮乳膏治疗皮肤浅部真菌病临床疗效观察。方法给予必亮乳膏.每日早晚2次外擦皮损。结果必亮乳膏治疗浅部真菌感染,起效快。痊愈率高,体股癣治愈率为92.3%,手足癣90.0%,花斑癣91.7%。结论必亮乳膏在治疗浅部真菌感染过程中,未见过敏刺激性反应,安全、有效。 相似文献
84.
二氢埃托啡对大鼠脑阿片受体的结合特性 总被引:4,自引:0,他引:4
本文在大鼠脑匀浆P_2膜上,观察了二氢埃托啡(DHE)对[~3H]纳洛酮,[~3H]DPDPE和[~3H]埃托啡(预先用30nmol/L吗啡和100nmol/L DADLE阻断μ和δ受体)与阿片受体结合的抑制强度。结果表明:DHE对[~3H]纳洛酮与阿片受体结合的抑制强度远远大于对[~3H]DPDPE和[~3H]埃托啡(预先阻断μ和δ受体后)。DHE对μ,δ和κ受体的相对亲和力之比为1951:2:1,提示DHE为μ受体相对选择性配体。 相似文献
85.
目的 探讨强脑因子对大鼠胎鼠脑神经细胞培养物的生物学保护效应 方法 取16日龄Wistar大鼠脑神经细胞经体外培养后,分别进行(1)组织形态学观察:在神经细胞培养物中加入不同剂量强脑因子(1 10和100mg/L),光学显微镜下观察细胞形态学变化 在电子显微镜下观察神经细胞超微结构变比;(2)神经细胞代谢活性检测:应用四唑盐(tetrazolium,MTT)法测定不同剂量强脑因子对神经细胞代谢活性的影响;(3)可溶性蛋白质水平测定:应用Bradford蛋白定量法测定不同剂量强脑因子对神经细胞胞浆内可溶性蛋白质水平的影响;(4)强脑因子抗神经细胞凋亡试验:应用神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)定量法,测定强脑因子与奥地利产脑活素对NSE活性表达的影响。结果(1)强脑因子可促进神经细胞分化成熟 突起增多并延长、细胞数量增加。(2)在不同剂量强脑因子作用下 神经细胞MTT代谢率增强,细胞浆内蛋白质水平升高 而且随着强脑因子剂量的增加均呈现出明显的剂量依赖关系;促进NSE表达活性,利于神经母细胞分化(3)强脑因子可增强神经细胞抗缺氧作用及抗谷氨酸所致的细胞凋亡效应 且功效强于奥地利产脑活素 结论 在相同实验条件下,强脑因子对体外培养的神经细胞有生物学保护作用,效果优于脑活素 相似文献
86.
背景:超声-中频电疗法具有良好的镇痛效果,该镇痛过程是否有脑啡肽等神经化学类物质参与,需对经超声-中频电作用后大鼠的疼痛反应进行定性、定量分析后验证。目的:观察超声-中频电治疗的镇痛作用及其对大鼠脑啡肽水平的影响,探讨其镇痛作用与脑啡肽神经化学物质变化间的相关性。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:中国医科大学附属一院理疗康复科,中国协和医科大学基础医学研究所。材料:实验于2002-06/2003-03在中国协和医科大学基础医学研究所完成。选择健康雌性Wistar大白鼠40只,随机分为4组,甲硫氨酸脑啡肽测定实验组,甲硫氨酸脑啡肽测定对照组,亮氨酸脑啡肽测定实验组,亮氨酸脑啡肽测定对照组,每组10只,其中甲硫氨酸脑啡肽组及亮氨酸脑啡肽组统称为实验组,甲硫氨酸脑啡肽对照组及亮氨酸脑啡肽对照组统称为对照组。方法:①对实验组大鼠进行超声-中频电治疗,频率0.8MHz,采用连脉方式,调制频率100Hz,超声波声强0.9W/cm2;中频电载波频率4kHz,调制频率100Hz,采用连调波型,中频电流为2mA,作用时间为10min。对照组也经同样处理,但超声-中频电治疗仪不开高压,故无能量输出。采用辐射热甩尾法测定大鼠痛觉,用秒表测定大鼠甩尾反应时间(s)并作为痛阈值。②当超声-中频电作用大鼠10min后立即测痛阈,然后断头取其腺垂体(垂体后叶弃去)及丘脑下部组织,按脑啡肽放射免疫测定法测定其甲硫氨酸脑啡肽及亮氨酸脑啡肽含量。主要观察指标:治疗前后痛阈变化,甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽的含量。结果:纳入动物40只,均进入结果分析。①甲硫氨酸脑啡肽测定实验组和亮氨酸脑啡肽测定实验组大鼠痛阈值变化率分别为265.79%和272.90%,两组间比较差异无显著性(P>0.05)。②大鼠经超声-中频电单次作用后,其腺垂体及丘脑下部甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽含量均较治疗前显著升高[腺垂体甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽变化率分别为(300.48±36.21)%,(204.61±68.65)%,丘脑下部甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽变化率分别为(239.80±59.98)%,(205.53±51.62)%,P<0.05]。③经直线回归分析发现大鼠痛阈的变化值与腺垂体甲硫氨酸脑啡肽含量呈正相关(r=0.91,P<0.01),即腺垂体甲硫氨酸脑啡肽的升高值与痛阈的升高值密切相关,当大鼠痛阈值升高100%时,腺垂体甲硫氨酸脑啡肽含量可较对照组升高117.02%。结论:腺垂体甲硫氨酸脑啡肽水平升高可能是超声-中频电疗法发挥镇痛作用的重要机制之一。 相似文献
87.
本研究探讨高浓度葡萄糖诱导红细胞磷脂酰丝氨酸(PS)暴露的机制。将红细胞于葡萄糖缓冲液中孵育后用流式细胞术分析PS标记率和前向角值;检测caspase-3和easpase-8的活化情况;用流式细胞术和荧光显微镜观察亮抑酶肽对葡萄糖引起的红细胞PS暴露的抑制效果。结果表明:葡萄糖可以诱导红细胞PS暴露,而且其效率和葡萄糖浓度密切相关。随着葡萄糖浓度的增加,红细胞的PS标记率呈逐步增加的趋势,当葡萄糖浓度为0.8mol/L时,红细胞的PS标记率在80%以上。然而,在葡萄糖引起的红细胞PS暴露过程中,caspase-3和caspase-8没有活化,而亮抑酶肽却可以很好地抑制红细胞PS暴露和使其体积缩小。随着亮抑酶肽浓度的增加,红细胞PS标记率呈逐步下降的趋势,而细胞体积却呈逐步增加的趋势。结论:高浓度葡萄糖可以导致严重的红细胞PS暴露,而且这种PS暴露和caspase无关,推测葡萄糖诱导的红细胞PS暴露是受一条对亮抑酶肽高度敏感的、未知的通路调控的. 相似文献
88.
目的:观察异氟醚诱导大鼠中枢神经系统各核团Fos蛋白与脑啡肽的表达及共存情况。方法:SD大鼠12只,随机分为对照组和异氟醚组,每组6只。异氟醚组吸入20mL/L异氟醚2h,对照组吸入氧气。取脑和脊髓,冰冻切片,进行Fos蛋白与脑啡肽的免疫组织化学双重染色。结果:对照组中,脑啡肽免疫反应阳性(ELI)神经元较多,Fos免疫反应阳性(FLI)神经元少量、散在无规律地分布,Fos,脑啡肽双标记(FLI/ELI)神经元极少见。异氟醚组中可明显观察到ELI,FLI,FLI/ELI3种神经元,主要分布在大脑额顶皮质、外侧隔阂、杏仁核、海马CA1区、丘脑室旁核、丘脑腹外侧核、僵核、下丘脑腹内侧核、视上核、视交叉上核、脚间核、中脑中央灰质及脊髓背角等神经核团,这些核团内FLI和ELI神经元数量与对照组比较显著增多(P<0.05或P<0.01),在其他核团内无显著变化;Fos与脑啡肽神经元彼此靠近,分布区域非常一致,FLI/ELI神经元占FLI神经元的15%~42%。结论:异氟醚可诱导Fos蛋白在某些神经核团内表达并使其内脑啡肽增多;异氟醚可激活部分脑啡肽神经元,麻醉诱导的Fos蛋白可能作为脑啡肽基因的转录调控因子,进而引起脑啡肽的变化。 相似文献
89.
异柠檬酸脱氢酶及亮氨酸氨基肽酶在肝病中的应用 总被引:5,自引:0,他引:5
2003-01~2004-01我们对不同肝病136例血清中异柠檬酸脱氢酶(ICDH),亮氨酸氨基肽酶(LAP)进行了检测,结果分析如下. 1对象和方法 1.1对象本组男81例,女55例.其中急性黄疸性肝炎39例,慢性活动性肝炎22例,肝硬化22例,脂肪肝24例,酒精肝21例,肝癌8例.正常对照组为本院健康查体合格者30例,两组年龄均在20~70岁.平均年龄58.8岁. 相似文献
90.
电针镇痛过程中催产素与内源性阿片肽是否协同作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨参与镇痛效应的中脑导水管周围灰质内催产素与内源性脑啡肽及β-内啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法:实验于2003-09/10在济宁医学院神经生理研究室进行。取45只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组(n=9):①对照组:向右侧中脑导水管周围灰质内注入0.5μL正常兔血清,40min后,再注入0.5μL生理盐水。②抗甲-脑啡肽血清组:注入0.5μL抗甲-脑啡肽血清,位置同对照组,40min后,再注入0.5μL生理盐水。③抗甲-脑啡肽血清+催产素组:注入0.5μL抗甲-脑啡肽血清,位置同前,40min后,再注入1mg/L催产素。④抗β-内啡肽血清组:注入0.5μL抗β-内啡肽血清,位置同前,40min后,再注入0.5μL生理盐水。⑤抗β-内啡肽血清+催产素组:注入0.5μL抗β-内啡肽血清,位置同前,40min后,再注入1mg/L催产素。所有大鼠第2次注射10min后电针双侧“足三里”。以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应的指标,以痛阈变化百分率作为衡量电针镇痛效应的平均针刺效应(简称针效)。结果:进入结果分析37只大鼠。①抗甲-脑啡肽血清对针效影响:抗甲-脑啡肽血清组电针期间和停针后的平均针效低于对照组[(29.3&;#177;9.5)%,(7.03&;#177;3.6)%,(64.10&;#177;4.74)%,(27.32&;#177;5.17)%,P〈0.01]。抗甲-脑啡肽血清+催产素组电针期间和停针后的平均针效高于抗甲-脑啡肽血清组[(45.4&;#177;2.61)%,(27.26&;#177;7.16)%,P〈0.05-0.01]。②抗β-内啡肽血清对针效影响:抗β-内啡肽血清组电针期间和停针后的平均针效低于对照组[(31.87&;#177;7.35)%,(15.30&;#177;6.15)%,P〈0.05-0.01]。抗β-内啡肽血清+催产素组电针期间和停针后的平均针效高于抗β-内啡肽血清组[(52.11&;#177;3.22)%,(28.61&;#177;2.93)%,P〈0.05-0.01]。结论:中脑导水管周围灰质内注入抗脑啡肽血清或抗β-内啡肽血清后能降低电针镇痛的效应,但不能阻断催产素增强电针镇痛的作用;催产素在电针镇痛中的作用不依赖于内源性脑啡肽和β-内啡肽。 相似文献