亮氨酸脑啡肽对脂多糖促血管平滑肌细胞增殖效应的抑制作用

观察亮氨酸脑啡肽和脂多糖对血平滑肌细胞增殖的影响，并观察两者之间的相互作用及阿片受体阻滞剂纳洛酮的影响，方法：实验以离体培养的ＳＤ大鼠胸主动脉ＶＳＭＣ为模型。     

“欣弗”事件的启示：安全用药意识亟待提高

近来，举国关注的药品公共安全事件接连发生。“齐二药”亮菌甲素注射液伤人夺命的假药案刚尘埃落定，自7月下旬到8月上旬又出现了大面积、群发性“欣弗”事件。前后两个事件，数十人出现严重不良反应，若干名无辜者失去了宝贵的生命。此时此刻，我们应当大声疾呼：全社会的用药安全意识亟待提高!否则，人们将要付出更大的代价。     

甲硫氨酸脑啡肽对抗体和白细胞介素－2的产生和基因转录的影响

甲硫氨酸脑啡肽对抗体的产生和Ｔ细胞免疫功能具有调节作用。为了明确这种作用机制，本实验观察了抗体和白细胞介素－２（ＩＬ－２）的产生和基因表达。甲硫氨酸脑啡肽对３Ｆ３杂交瘤细胞的抗体产生及其轻链和重链基因表达影响不明显。较高浓度的甲硫氨酸脑啡肽（０．１ｎｍｏｌ·Ｌ￣（－１）－１μｍｏｌ·Ｌ（－１））不仅促进ＩＬ－２的产生和ＩＬ－２ｍＲＮＡ的转录，而且能提高ＩＬ－２ｍＲＮＡ的稳定性。     

左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体前强啡肽原基因与DARPP-32蛋白磷酸化的关系

目的研究左旋多巴诱发异动症(levodopa-induced dyskinesias,LID)大鼠纹状体内前强啡肽原(prodynorphin,PDyn)基因表达与DARPP-32蛋白磷酸化状态的变化,探讨LID时直接通路过度活化的机制。方法6-羟多巴胺(6-OHDA)大鼠模型应用左旋多巴治疗28 d诱发LID大鼠模型。采用原位杂交技术检测PDyn mRNA水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内总DARPP-32的mRNA与蛋白表达及其Thr-34位点磷酸化水平。结果LID大鼠毁损侧PDyn mRNA表达(0.3662±0.0625)较对照组(0.2085±0.0573)及L-dopa治疗组(0.2235±0.0582)明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。LID大鼠毁损侧Thr-34位点磷酸化的DARPP-32蛋白水平(1075.2±103.3)较对照组(198.7±49.5)及L-dopa治疗组(213.9±58.9)明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论DARPP-32蛋白的Thr-34位点的磷酸化水平的改变是LID时多巴胺D1受体介导的直接通路异常活化的关键因素之一。     

亮氨酸脑啡肽的电子结构及构效关系研究

对亮氨酸脑啡肽进行了量子化学(INDO)计算,研究其电子结构特征,讨论其活性部位、作用机理及构效关系。同吗啡和R31833进行了活性部位的电子结构与空间结构比较,推断它们的活性药效结构具有共同特点,与阿片受体相互作用时作用方式相同,作用部位有对应关系,因而具有相同的药理性质。     

脑啡肽与生长抑素在鸡视网膜无长突细胞共存的免疫组织化学研究

本文介绍用免疫组织化学的单标和双标技术研究脑啡肽(ENK)和生长抑素(SOM)在鸡视网膜无长突细胞的定位和共存。单标的实验结果表明,一些SOM免疫反应阳性无长突细胞的形态、胞体在内核层的位置及其突起在内网层的分支式样与某些ENK免疫反应阳性无长突细胞相似,虽然其突起在内网层的第3、4亚层形成的丛网不象ENK免疫反应阳性突起那样丛密,在内网层的第5亚层也未见SOM免疫阳性突起。双标的实验结果表明,一些无长突细胞显示ENK和SOM两种免疫阳性反应,而另一些无长突细胞分别只显示ENK或SOM阳性免疫反应。文中还对视网膜神经多肽间或与经典神经递质的共存进行了讨论。     

^60Coγ射线全身照射后大鼠空肠亮脑啡肽的变化

应用免疫细胞化学(ICC)和放射免疫分析(RIA)方法观察了大鼠4、25Gy~(60)Coγ射线照射后24,48和,72h空肠亮脑啡肽(L-ENK)样免疫反应性神经的分布和L-ENK含量的变化。结果:4Gy照射后24h以及25Gy照射后24,48和72h光镜下见空肠L-ENK样免疫反应性神经的分布密度稍有增加,4Gy照射后24h以及25Gy照射后24,48和72h空肠L-ENK含量分别为29.81±0.84pg/mg,34.96±4.38pg/mg,40.71±3.62pg/mg和38.93±2.31pg/mg,与正常对照组(18.26±1.95pg/mg)相比明显升高(P<9.01)。     

表皮生长因子和甲硫氨酸脑啡肽诱导人白细胞c—fos基因表达的研究

由健康人外周血分离淋巴细胞及溶血处理后的全白细胞，以外源性表皮生长因子和甲硫氨酸脑啡肽培育后取细胞液帛晟滴片和滴膜，用生物素标记的ｃ－ｆｏｓｃＤＮＡ探针进行原位杂交和斑点印迹杂交。结果显示表皮生升因子和甲硫氨酸脑啡肽两组ｃ－ｆｏｓ原癌基因的表达对照组增。     

延髓后角脑啡肽超微结构定位和非突触部位释放——脑啡肽突触前抑制痛觉传递的形态学基础

阿片肽在后角镇痛的作用机理,被认为是通过突触前抑制一级传入纤维P物质释放的结果,然而始终未获得形态学的证实。鉴于一级传入纤维存在大量阿片受体的事实,曾提出阿片肽突触前抑制可能是通过非突触的轴-轴作用。为了验证这一设想,本文用免疫组化方法,详细观察了大鼠延髓后角浅层亮氨酸脑啡肽(L-ENK)轴突终末的突触结构和胞吐释放。电镜观察显示,延髓后角ENK终末可分为两类,第一类终末除了含圆形小清亮囊泡外,还有较多的大颗粒小泡(一般7个以上),主要分布于Ⅰ层,很少看到此类终末形成突触;第二类终末,一般含较多圆形清亮小泡和少量大颗粒小泡(一般不超过3个),它们分布于Ⅰ层和Ⅱ层,此类终末主要形成轴-树突触和少量的轴-体突触。只见到一例轴-轴突触,其突触后成分为未标记的R型终末,此外还见到ENK阳性树突成为中央终末的突触后成分。在去传入神经条件下,上述各类终末皆可见到ENK阳性大颗粒小泡的胞吐形成,它们皆位于非突触区,而在突触部位可见到清亮小泡胞吐像,上述结果提示后角ENK非突触部位释放可能是哭触后抑制一级传入纤维P物质释放的形态学基础。     

P物质、亮氨酸脑啡肽、5-羟色胺样成分在新生儿中脑导水管周围灰质的分布

本文用PAP和ABC法对3例生后1—2天新生儿中脑导水管周围灰质(PAG)内P物质、亮氨酸脑啡肽、5-羟色胺样成分的分布进行了观察。发现P物质样阳性胞体主要位于PAG的中、尾段,分为位于腹外侧区的腹侧群和位于腹外侧区与背外侧区交界处的外侧群等两群。其阳性纤维和终末以背侧区为最密。亮氨酸脑啡肽样阳性胞体也出现于PAG中、尾段的各个区内,以腹外侧区数量为多,其阳性纤维及终末也以腹外侧区最密集。5-羟色胺样阳性胞体集中在PAG中、尾段的腹外侧区,其阳性纤维及终末主要分布于PAG的内侧区。本文还对此三种物质与镇痛机制的关系进行了讨论。