不同电针频度对致敏豚鼠IL-4含量的影响

针灸治疗支气管哮喘(哮喘)有着悠久的历史，但影响针灸疗效的因素很多，如腧穴的选择与配伍、针灸方法、治疗时间的选择等等。本课题以不同电针频度作为切入点，观察电针控制致敏豚鼠哮喘发作的情况，并初步探讨其作用机理。     

江浙蝮蛇毒镇痛组分的中枢作用机制研究

 目的　探讨江浙蝮蛇毒镇痛C4组分的可能作用途径。方法　通过C4组分与阿托品、利血平、纳络酮药物的相互作用 ,探索其与乙酰胆碱受体、囊泡递质、阿片受体间可能的作用 ;通过脊髓化鼠实验、侧脑室给药和足跖定压实验揭示其中枢性作用 ;通过不同脑区的组织匀浆测定神经肽含量 ,考察C4组分对不同中枢部位的作用大小。结果C4组分不通过乙酰胆碱受体作用 ,而与阿片受体相关 ,它通过中枢起效 ,主要作用部位集中在丘脑、尾状核和红核等 ,对亮氨酸脑啡肽的含量有刺激增高作用。结论 C4组分与中枢亮氨酸脑啡肽关系密切。     

选择性5-HT再摄取抑制剂的安全应用问题

选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)是20世纪80年代末出现的一类新型抗抑郁药，其疗效与传统的抗抑郁药物疗效相当，不良反应少。故病人治疗的依从性高，越来越得到病人及医生的认可，有逐渐替代传统抗抑郁药的趋势。但对不良反应及药物的相互作用临床资料相对不足，因此，如何将SSRIs安全、有效的引入临床，做到合理用药、应注意以下几个方面。     

喜树中两个DNA拓扑异构酶Ⅰ抑制剂

目的：以生物活性为向导在喜树中寻找天然的DNA拓扑异构酶Ⅰ抑制剂。方法：用各种层析方法和波谱方法从喜树中分离并鉴定了14个化合物。结果：其结构分别鉴定为喜树碱(1)，肌醇(2)，喜果苷(3)，3’甲基3，4O，O-亚甲基鞣花酸-4’-D-β-D-吡喃葡萄糖苷(4)，2-氧-1，2-二氢．喹啉4酸(5)，马钱子酸(6)，4-甲基-1，2-环己烷二甲醇(7)，strictosamide(8)，獐芽菜苷(9)，乙酰胺(10)，氯原酸(11)，strictosidinic acid(12)，1-咖啡酰基奎宁酸(13)和10-羟基喜树碱(14)。结论：化合物4-13为首次从该植物中分得，化合物4的核磁数据在文献中有误，本文对其进行了重新归属。经体外活性测试，化合物1对DNA拓扑异构酶Ⅰ有中等程度的抑制作用，化合物4，14对DNA拓扑异构酶Ⅰ有强的抑制作用。     

TLR同源分子RP105对TLR4信号通路的负向调控作用

Toll样受体(Toll-like Receptors,TLRs)识别病原微生物的保守配基以激活机体的免疫应答是诱导抗感染免疫的关键,但是这样的反应需要在机体精细地调控.TLRs信号及其负调控分子的研究是当前免疫学研究的热点.RP105蛋白最早发现是B细胞所特有的TLR同源体,活化后可诱导B细胞增殖.与其它TLRs不同,其分子胞内段缺乏可磷酸化的保守酪氨酸位点.但RP105分子在抗原递呈细胞上(antigen presenting cell,APC)的表达及其功能目前并不十分清楚.     

TGF-β通过下调MyD88表达抑制LPS诱导的TLR4活化

TGF-β在调节细胞生长过程中起重要作用,最近研究发现TGF-β还可影响TLR8诱导的细胞活化,但其分子机制并不清楚. 为研究TGF-β是否影响TLR2、TLR4和TLB5诱导的细胞活化及其分子机制,作者用TGF-β预处理RAW264.7细胞,然后检测TLRs诱导的NF-KB活化.结果显示TGF-β预处理能显著抑制LPS、flagellin和Pam3Cys诱导的RAW264.7细胞NF-κB转录活化,但不影响polyI:C诱导的NF-κB活化.由于polyI:C只活化MyD88非依赖信号途径,提示TGF-β通过作用于MyD88依赖信号途径抑制TLRs诱导的NF-κB活化.     

重组人白细胞介素-4对人肺腺癌细胞SPC-A1/TAX化疗增敏研究

近年来肺癌的发病率和死亡率呈明显上升趋势，严重威胁着人民的健康。在肺癌的综合治疗中，化疗起着不可替代的作用，然而，肺癌细胞多药耐药性(MDR)的产生，严重制约了肺癌化疗的效果，是引起肺癌化疗失败的关键因素。肺癌细胞多药耐药性是目前临床难以克服的课题之一，研究其产生机制并进一步寻求逆转方法，从而选择有针对性的化疗药物是临床迫切需要的。近年研究表明，rhIL-4能诱导癌细胞分化，增加某些肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，从而降低MDR。     

ZD1839治疗难治性非小细胞肺癌七例报告

局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)占临床诊断时的40%左右,其中50%以上的局部晚期NSCLC患者死于远地转移,即经过手术、放疗或化疗后表现无疗效(NR)或进展(PD),如肺内播散、骨、脑转移等,这部分病例就属于难治型或不可治愈型。Tab No.GenderAgePathology1M49Ad2M48Ad3M52Ad4M50Ad5M74Ad6M65Ad7F68Ad:Metastasis;:Adenocarcinom1.2结果1～3号患者呼吸极度困难。前2例分别在口服ZD18391周、2周后呼吸困难明显改善,由端坐持续性吸氧改为平卧间断吸氧,并分别在20天和1个月时呼吸困难基本缓解,取消间断吸氧,KPS由原来的20分、30分上升…     

非小细胞肺癌中DPC4基因的表达与微血管形成的关系

目的：探讨DPC4（deleted in pancreatic carcinoma locus4，DPC4）基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与微血管形成的关系。方法：利用免疫组织化学S-P法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达，用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值。结果：DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63．5％（33／52），与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89．5％（17／19）相比，DPC4阳性表达水平显著降低（P〈0．05）；DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关（P〉0．05），但与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。52例NSCLC中，DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关（r=-0．303，P=0．020）。结论：DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件，可促进肺癌的淋巴结转移，并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成。     

肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液TNF-α和LTB4测定的意义

[目的]测定肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白三烯(LTB4)的水平,探讨TNF-α、LTB4在肺气虚证发病中的意义.[方法]采用慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的造模方法建立肺气虚证大鼠模型,经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌反复感染造模,实验分为对照组和模型组.采用酶联吸附试验(ELISA)方法,测定两组大鼠支气管灌洗液TNF-α、LTB4水平.[结果]模型组支气管灌洗液TNF-α、LTB4水平较正常组显著升高.[结论]TNF-α、LTB4可能参与了肺气虚证慢性气道炎症的改变,在肺气虚的发病机制中可能有重要意义.