二氮嗪治疗恶性胰岛β细胞瘤伴肝转移2例并文献复习

目的总结恶性胰岛β细胞瘤的临床特点,探讨二氮嗪的疗效。方法回顾性分析2例恶性胰岛β细胞瘤伴肝转移患者的临床特点,观察二氮嗪的疗效,并通过复习文献总结恶性胰岛β细胞瘤的诊断和治疗方法。结果2例患者均为青年女性,表现为发作性意识不清。病例1初次诊断时已存在肝脏多发转移。病例2初次手术标本的病理诊断为胰岛β细胞瘤,10年后复发再次手术发现肝脏多发转移。2例患者分别服用二氮嗪150mg和300mg使低血糖得到控制。接受二氮嗪治疗后,病例1无明显不良反应,病例2出现不良反应(水钠潴留和多毛)。结论手术无法治愈或不适合手术的恶性胰岛β细胞瘤伴远处转移患者,二氮嗪是首选治疗方法,药物不良反应可能与其剂量相关。     

二氮嗪预处理缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞PI3K、Akt、FKN mRNA的表达

背景：在缺氧复氧早期,促使心肌微血管内皮细胞增殖的措施,涉及一系列相关基因的改变和受多种基因调控。 目的：观察二氮嗪预处理对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞增殖和PI3K、Akt和FKN mRNA表达的影响。 方法：培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,按照不同的干预方式将细胞随机均分为正常对照组、缺氧/复氧组、二氮嗪组、二氮嗪+阻断剂组。观察凋亡细胞形态、活力及PI3K、Akt和FKN mRNA转录水平。 结果与结论：与正常对照组比较,缺氧/复氧组细胞增殖率显著降低、Akt和FKN显著升高(P < 0.01)。与缺氧/复氧组比较,二氮嗪组细胞增殖率显著升高(P < 0.05);PI3K和Akt 显著升高、FKN显著降低(P < 0.01)。二氮嗪+阻断剂组取消了二氮嗪的作用,与缺氧/复氧组比较差异无显著性意义。说明二氮嗪预处理通过促使细胞增殖,上调PI3K、Akt mRNA表达、下调FKN mRNA表达而实现对缺氧复氧心肌微血管内皮细胞损伤的保护。     

mitoKATP通道开放剂对高氧诱导人A549细胞凋亡的保护作用

目的：探讨mitoKATP通道开放剂二氮嗪对高氧诱导人A549细胞凋亡的保护作用和机制。方法：体外培养人肺泡Ⅱ型上皮细胞（A549）,随机分为对照组、高氧组（换液后通入900 mL/L氧气和50 mL/L 二氧化碳高纯混合气,10 min后密闭培养）和二氮嗪组（用终浓度为100 μmol/L的二氮嗪培养液预处理24 h再进行高氧诱导）。3组分别于处理后12、24、48 h收集细胞进行检测。倒置相差显微镜下观察A549细胞形态,流式细胞仪检测48 h的细胞凋亡,免疫组化法检测细胞内Omi/HtrA2的表达。结果：与对照组相比,高氧组细胞受损明显,形态改变,细胞凋亡率增加（P<0.05）,胞浆Omi/HtrA2表达增多（P<0.05）。与高氧组相比,二氮嗪组细胞损伤状况明显得到改善,细胞生长状况明显好转,形态明显变好;胞浆Omi/HtrA2表达减少（P<0.05）,细胞凋亡率减少（P<0.05）。结论：mitoKATP通道开放剂二氮嗪具有降低Omi/HtrA2表达和A549细胞凋亡,从而减轻高氧诱导的肺损伤的作用。