营养保健膳食对矽肺患者细胞免疫及脂质过氧化的作用

研究表明，矽肺患者早期便出现细胞免疫功能减退，这种免疫损伤先于形态学的改变，可能是组织结构改变的先兆，并与矽肺病变的进展起协同作用。某些维生素和蛋氨酸能延缓实验性矽肺的发展。本文研究了维生素和蛋氨酸等强化后的营养保健膳食对矽肺患者外周血淋巴细胞转化、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活力和脂质过氧化物(LPO)水平的影响。     

慢性乙型肝炎患者α干扰素治疗前后血清中TGFβ1含量测定

目的探讨慢性乙型肝炎患者血清中转化生长因子(TGFβ1)的含量与α干扰素治疗的关系. 方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定36例慢性乙型肝炎患者α干扰素(IFN-α)治疗前后血清中TGFβ1含量,并和30例健康成人作对照. 结果慢性乙型肝炎患者干扰素治疗前血清TGFβ1含量为38.35±8.97ng/L,治疗6个月后下降到21.76±6.22ng/L,治疗前后比较t=9.15,P<0.01.健康对照组血清TGFβ1含量为21.32±3.81ng/L,与肝性乙型肝炎组干扰素治疗前比较t=11.97,P<0.01,差异有显著性;与干扰素治疗后比较(t=0.40,P>0.05)则无差异显著性. 结论慢性乙型肝炎患者血清中TGFβ1含量明显升高,α干扰素治疗可以有效抑制TGFβ1的表达,起到预防乙型炎肝纤维化的作用.     

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为5组,制备大鼠哮喘模型,腹腔注射不同剂量川芎嗪及地塞米松干预。肺组织石蜡切片进行胶原和TGF-β1免疫组织化学染色后计算机图像分析测定其含量。结果模型组气道壁Ⅲ型胶原、TGF-β1含量均显著高于正常对照组(P均<0.001);与模型组比较,不同剂量川芎嗪干预后Ⅲ型胶原、TGF-β1含量均显著降低(P均<0.001) TGF-β1的表达与Ⅲ型胶原的含量呈显著正相关(rs=0.7063 P<0.001);川芎嗪大剂量干预组对TGF-β1表达和Ⅲ型胶原合成的抑制优于小剂量组(P<0.01),大剂量组作用效果接近激素组。结论 川芎嗪可减少气道壁胶原沉积和TGF-β1表达而抑制哮喘气道重建,其部分作用与激素近似。 实用儿科临床杂志,2004,19(12):1028-1029     

大黄灌肠对慢性肾衰竭患者转化生长因子-β1及肾功能的影响

慢性肾衰竭（chronic renal faileure，CRF）是各种原发性和继发性肾脏疾病的共同转归，是一种持续进行性的、不可逆的临床综合征。CRF组织学改变的特点是不同程度的肾小球硬化和肾小管间质纤维化。近年的研究表明，转化生长因子-β1（transforming growth factorβ1，TGF—β1）是参与肾小球硬化和肾小管间质纤维化发病机制的关键性细胞因子，TGF—β1的过度表达可导致肾的纤维化，加速肾功能恶化。本研究在常规西医治疗基础上加用中药大黄治疗CRF，观察治疗前后血、尿TGF—β1及肾功能的变化，探讨大黄治疗CRF的作用机制。     

十二指肠间质瘤的临床特征及外科治疗

目的探讨十二指肠间质瘤的临床特征及外科治疗效果. 方法回顾性分析我科1990～2004年14例十二指肠间质瘤的临床资料. 结果病理类型:良性2例,潜在恶性4例,恶性8例.50.0%(7/14)发生在降部,其中恶性占57.1%(4/7).临床表现为右上腹肿物(6/14),右上腹隐痛不适(5/14)和乏力、体重下降(3/14),诊断手段为十二指肠低张造影(13/14)、B超(13/14)和CT(9/14).肿瘤距离十二指肠大乳头＜3 cm或位于降部、直径≥5 cm者宜行胰十二指肠切除术,肿瘤距离十二指肠大乳头＞3 cm及较小者宜行十二指肠节段性切除术. 结论十二指肠间质瘤恶性多见,临床表现无特异性,主要依靠十二指肠低张造影、B超、CT、EUS确诊,对无远处转移的肿瘤应积极争取根治性切除.     

瘢痕成纤维细胞中TGF-β受体与整合素相互作用的实验研究

目的:了解TGF-β受体和整合素在瘢痕增生和挛缩过程中的作用.方法:通过荧光定量PCR法(FQ-PCR)测定经TGF-β受体、整合素和粘着斑激酶(FAK)抗体阻断后培养的瘢痕成纤维细胞TGF-β受体以及整合素表达量的变化.结果:经不同抗体阻断后培养的瘢痕成纤维细胞其TGF-β RI和整合素β 1的基因拷贝数均较阴性对照组有不同程度的下降(P＜0.05).结论:TGF-β受体和整合素介导的信号传导途径间可能存在着正反馈的效应,共同促进瘢痕的增生和挛缩.FAK是两条信号传导途径的交汇点和作用的中心环节.     

MCP-1与肾间质纤维化

肾间质纤维化发病机制不清，最近研究表明MCP-1通过与其受体CCR2的相互作用促进肾间质纤维化的发生。     

TGF-β1、Smad 3和P-Smad 2/3在病理性瘢痕中的表达

目的检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3和P-Smad2/3的表达情况,探讨上述细胞因子对瘢痕产生的重要性及影响。方法采用免疫组织化学的方法检测上述3种细胞因子在3种不同组织共36例标本中的表达,ImagePro-Plus6.0软件进行阳性面积测量和细胞计数。结果TGF-β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中均为增强高表达,而在正常皮肤中几乎不表达;Smad3在三组标本间表达水平无显著性差异;P-Smad2/3在瘢痕疙瘩中表达最强,增生性瘢痕次之,正常皮肤组织中最低。结论TGF-β1表达增强是病理性瘢痕产生的重要原因,P-Smad2/3的表达水平则可认为与瘢痕增生程度密切相关。     

免疫"妥协"和骨髓增生异常综合征细胞克隆

骨髓增生异常综合征(MDS)是一类恶性造血干／祖细胞克隆性疾病，以无效造血和高风险进展为急性白血病为特征，WHO分类将其归入髓系肿瘤。在该病的发生、发展过程中，负有监视并清除恶性克隆功能的免疫系统也发生了异常改变，其突出特征是对恶性造血克隆无足量反应，妥协(compromise)以至耐受(tolerance)，以至MDS逐步向白血病转化。现对此方面研究进展综述如下。     

转化生长因子β的研究进展

Delaro等于1978年研究病毒时首次发现转化生长因子β(TGF—β)，随后相继发现与其有类似功能的物质，并将其命名为转化生长因子超家族。目前已知TGF—β超家族广泛存在于从线虫到哺乳动物之中，有30多种成员，包括TGF—β家族、抑制素(inhibin)／活化素(activin)家族、骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein，BMP)家族、米勒抑制物(mullerian