Twinblock矫治器矫治安氏Ⅱ类错的临床研究

目的 研究Twinblock矫治器对安氏Ⅱ类错（牙合）畸形的矫治效果.方法 对24例安氏Ⅱ类错（牙合）畸形患者应用Twinblock进行矫治.男11例,女13例.通过分析矫治前后x线头颅侧位片,评价其矫治效果.结果 矫治后SNA、ANB、OJ等减少,差异有显著性;SNB角增大、下颌升支、下颌体长度均有增长,差异有显著性.结论 安氏Ⅱ类患者在应用Twinblock后,覆（牙合）覆盖减小,（牙合）关系改善,改变患者下颌后缩的面型,具有良好的治疗效果.     

自拟通腑益肺汤联合喜炎平注射液对痰热壅肺型重症肺炎并Ⅱ型呼吸衰竭效果、肺功能及炎性因子研究

目的 分析重症肺炎(痰热壅肺型)合并Ⅱ型呼吸衰竭应用喜炎平联合自拟通腑益肺汤治疗效果情况.方法 选取本院2019年7月至2020年7月诊治的100例重症肺炎(痰热壅肺型)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者资料,按随机数表分两组,对照组给予喜炎平,研究组给予喜炎平联合自拟通腑益肺汤,分析两组临床效果、肺功能及炎症因子指标情况.结果 研...     

宫内胎肝细胞移植形成血小板GPⅡb Bak a/b嵌合体的研究

目的　探讨宫内胎肝细胞移植是否形成人工血小板杂合子嵌合体 ,评估其在治疗血小板无力症的临床应用前景。方法　选择血小板膜GPⅡbBaka/b(GPⅡb异亮氨酸 84 3丝氨酸多态性 )作为遗传标记 ,采用等位基因特异引物PCR和FOKⅠ限制性内切酶消化技术从 4 2名引产妇筛选一例纯合子GPⅡbBaka/a作为供者 ,一例纯合子GPⅡbBakb/b作为受者 ,制备供者胎肝细胞 ,取 4ml(2 2× 10 5细胞 )在B超引导下通过脐静脉穿刺输给受者。结果　移植后 2 1天 ,用PCR FOKⅠ消化技术检测引产后受者外周血DNA和血小板RNA ,发现已形成Baka/b嵌合体。结论　我们认为宫内胎肝细胞移植可能提供一种治疗血小板无力症和其他遗传性疾病的方法。     

第6号染色体短臂HLA-Ⅱ区基因多态性与精神分裂症的关联性

目的：探讨人类第6号染色体短臂HLA-DRB1、DQB1、DQA2和DQB2基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症的关系。 方法：采用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法对195例精神分裂症患者及其健康父母组成的核心家系的基因型进行检测,并利用遗传学统计方法进行传递不平衡检验（TDT）、单倍体相对风险（HRR）及单倍型分析。 结果：病例组和对照组中基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律;HRR分析,DQA2基因的SNP(rs2239800:G/A碱基互换)等位基因频数在病例组和对照组中分布差异有显著性（χ²= 5.021,P=0.025）;TDT分析,杂合子父母双亲的2个不同等位基因传递概率没有偏离50%;单倍型分析,HLA-II区可能存在多个与精神分裂症相关联的易感位点。结论：DQA2基因rs2239800位点基因多态性与精神分裂症有关联。     

尾加压素Ⅱ和转化生长因子β1在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义

目的：观察尾加压素Ⅱ（UⅡ）和转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球的动态表达规律及其在糖尿病肾病发病中的作用。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组及糖尿病2、4、8和12周组。糖尿病大鼠模型用单次腹腔注射链脲菌素（55 mg•kg^-1）诱发。生化法测定血糖、血和尿肌酐、尿白蛋白和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）含量。免疫组织化学法检测肾脏UⅡ、TGF-β1、纤连蛋白（FN）和Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）的表达。结果：糖尿病各组大鼠的生化指标均明显高于对照组（P<0.05）。糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球可见UⅡ和TGF-β1阳性染色颗粒,对照组未见该阳性染色颗粒。与糖尿病2周时比较,糖尿病4、8和12周组UⅡ和TGF-β1表达（阳性染色肾小管数和细胞数）随着病程进展进行性增加(P<0.05),肾小管上皮细胞UⅡ的表达水平与尿NAG含量呈正相关（r=0.895,P<0.01）。糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞UⅡ与TGF-β1的表达水平呈正相关（r=0.769,P<0.01）。糖尿病8和12周组大鼠肾脏FN和ColⅣ表达明显高于对照组（P<0.05）。结论：糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球UⅡ及TGF-β1蛋白表达均明显增加,提示其在糖尿病肾病的肾小管损害及细胞外基质积聚中可能起一定作用。     

缬沙坦对大鼠急性心肌梗塞后左室功能及血管活性物质的影响

目的：探讨缬沙坦对实验性急性心肌梗塞（AMI）大鼠左心室功能和血管活性物质的影响。方法： 70只Wistar大鼠随机分成6组:①假手术对照组,Sham 1（n=5）和Sham 4（n=5）,合称Sham组,开胸打开心包后立即缝合,用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周。②对照组AMI 1（n=15）和AMI 4（n=15）,大鼠结扎冠状动脉前降支建立AMI模型后立即用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周。③缬沙坦1周组VAS 1（n=15）及4周组VAS 4（n=15）,AMI造模后立即用缬沙坦10 mg•kg^-1加生理盐水1.5 mL灌胃1或4周(每日1次)。进行下列指标测定：动脉插管测定心功能,放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、血浆血栓素A₂ (TXA₂)及前列腺素I₂ (PGI₂)。结果：①应用缬沙坦1周和4周后左室最大收缩、舒张压力微分（±dp/dt_max）明显升高;②与AMI对照组比较,缬沙坦能降低血浆ALD、ET及TXA₂水平,使AngⅡ及PGI₂升高。结论：缬沙坦对AMI后左室收缩及舒张功能均有改善作用。     

血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变程度的关系

目的：研究血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变程度的关系。方法：在100例已知或怀疑冠心病患者中行冠脉造影检查，并用酶联免疫法测量血浆中尾加压素Ⅱ水平。依照冠脉造影结果分为非冠心病组（狭窄〈50％）和冠心病组（狭窄≥50％），病变程度定量采用Micheal评分系统。结果：血浆尾加压素Ⅱ浓度在非冠心病组和冠心病组间无统计学差异（P〉0．05），冠脉正常或极轻微病变组（评分〈3）与冠脉病变严重组（评分〉19）阀有统计学差异（P〈0．05）。血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变评分正相关（r=0．213,P〈0．05），与其他危险因素及危险评分不相关。多变量回归分析尾加压素Ⅱ是继年龄、廊糖异常、高血压之后的独立危险因素。结论：在严重冠脉病变患者血浆中尾加压素Ⅱ水平显著升高，并且尾加压素Ⅱ水平与冠脉病变程度明显正相关。     

叶下珠复方Ⅱ号对HSC—T6增殖及TIMP—lmRNA表达的影响

目的观察叶下珠复方Ⅱ号对肝星状细胞（HSC～T6）增殖及基质金属蛋白酶抑制因子mRNA（TIMP—lmRNA）表达的影响，探讨叶下珠复方Ⅱ号抗肝纤维化效果和作用机理。方法体外培养HSC—T6，随机分为对照组和叶下珠复方Ⅱ号5．00、2．50和1．25mg／ml组。加药后用MTT法检测各组HSC—T6增殖变化，且采用RT—PCR方法测定各组HSC—T6的TIMP—lmRNA表达。结果叶下珠复方Ⅱ号各剂量组药物对HSC—T6的增殖有明显的抑制作用，且TIMP—lmRNA表达都低于正常对照组。结论叶下珠复方Ⅱ号能押制HSC—T6增殖和TIMP—lmRNA表达，从而减弱TIMP—l对基质金属蛋白酶的抑制作用，促进ECM的降解，这可能是叶下珠复方Ⅱ号抗肝纤维化的作用机制之一。     

一种新的GPⅡb基因540A缺失移码突变引起的血小板无力症

目的:为了明确1例血小板无力症患者发生的分子机制.方法:用40对引物对血小板无力症患者GPⅡ/皿a (αⅡbβ3)基因的45个外显子序列及其剪切点进行全长扩增,用SSCP-聚丙烯酰胺凝胶电泳技术对扩增产物进行基因突变筛选,将筛选出的PCR产物进行直接测序.结果:患者GPⅡb基因Exon4的PCR产物经SSCP-聚丙烯酰胺凝胶电泳后出现异常条带,PCR产物直接测序显示GPⅡb基因540A缺失导致后面的氨基酸编码发生移码突变.结论:GP Ⅱb基因540A缺失发生移码突变是GP Ⅱb基因的一种新突变,是血小板无力症发病的分子基础之一.     

替罗非班在急性冠脉综合征高危患者中的临床应用

目的对使用替罗非班的急性冠脉综合征高危患者的临床资料进行分析，以评价该药的临床疗效及安全性。方法急性冠脉综合征高危患者79例，在阿司匹林、氯吡格雷及肝素或低分子肝素联合强化抗凝抗血小板治疗的基础上予以负荷量替罗非班10μg／kg静脉推注大于3分钟，继之以0．10～0．15μg／kg·min速度维持24～36小时。对其中的ST段抬高心肌梗塞和非ST段抬高急性心肌梗塞及不稳定心绞痛患者中的极高危者，进行急诊冠脉介入干预。结果院内心绞痛发作5例，心肌梗塞或再梗2例，死亡6例，颅内出血1例，其它出血并发症8例，大多为轻微出血。58例接受冠脉介入治疗，39例造影时冠脉血流达到TIMI3级，8例术中出现无复流或慢血流现象。介入治疗患者无一例院内发生急性或亚急性支架内血栓形成。结论替罗非班是一种具有明确疗效且安全性较好的抗血小板药物，尤其在急性冠脉综合征高危患者及介入治疗围手术期联合使用替罗非班强化抗血栓治疗，对改善患者预后具有重要意义。