药物涂层支架与金属裸支架在急性心肌梗死中的应用比较

目的对药物涂层支架与金属裸支架在急性心肌梗死中的应用进行分析和探讨。方法选择2012年12月-2014年12月在我院接受经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高型急性心肌梗死患者100例,均分为甲组和乙组。甲组植入药物涂层支架,乙组植入金属裸支架。观察并记录两组的心血管或脑血管事件。结果甲组住院期间发生1例支架内血栓,随访期间发生1例支架内血栓和1例心绞痛,乙组住院期间无MAACE发生,随访期间1例支架内血栓和5例心绞痛。至随访结束,甲组共发生2例支架内血栓、1例心绞痛,乙组共发生1例支架内血栓,5例心绞痛,两组支架内血栓发生率比价,差异无显著统计学意义(P0.05);心绞痛发生率比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论在受经皮冠状动脉介入治疗中应用药物涂层支架能降低心绞痛的发生率,具有较高的应用价值。     

食管鳞癌组织中巨噬细胞移动抑制因子、金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子的表达意义

目的探讨食管鳞癌组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况及临床意义。方法选择自2008年9月至2012年7月62例资料完整的食管鳞癌患者的病理切片,另选取相同病理癌变旁边正常组织作为对照组,采用Eli Vision TM免疫组织化学法检测MIF、MMP-9和VEGF在食管鳞癌组织中的表达,与食管鳞癌临床参数进行统计分析,并分析三者之间的相关性。结果食管鳞癌组织中MIF、MMP-9及VEGF的阳性表达率明显高于对照组(P0.05)。MIF、MMP-9及VEGF在食管鳞癌组织中的表达与分化程度、淋巴道转移、病理分期(c TNM)及浸润深度有关(P0.05)。MIF与MMP-9及VEGF在食管鳞癌组织中的表达均呈正相关(P均0.05)。结论MIF、MMP-9和VEGF在食管鳞癌组织中高表达,并且三个因子之间具有显著的线性关系,可以通过检测三个因子的表达来诊断食管鳞癌。     

吡格列酮对X线照射后成纤维细胞分泌的基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制物-1表达的影响

目的观察并分析吡格列酮对X射线导致的小鼠肺成纤维细胞(L929细胞)中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用RT-PCR法证实L929细胞中具有过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)表达。采用剂量为10 Gy X射线照射L929细胞,用RT-PCR方法观察照射前与照射后0 h、2 h、7 h、24 h、48 h表达MMP-9和TIMP-1的情况。采用吡格列酮处理上述照射处理过的L929细胞,同上法观察不同时点如上两个指标的表达。结果 RT-PCR检测结果表明L929细胞中存在PPAR-γ的表达。L929细胞经10 Gy照射后其MMP-9表达随照射后时间的延长逐渐增加,在照射后48 h表达最高(F=4. 135,P=0. 022); TIMP-1随照射后时间的延长表达逐渐减少,在照射后48 h表达最低(F=3. 646,P=0. 041)。上述L929细胞经吡格列酮处理后48 h其MMP-9表达降低最明显[0. 76∶0. 52 (F=3. 735,P=0. 024)],其TIMP-1表达升高最明显[0. 17∶0. 27(F=3. 908,P=0. 032)]。结论小鼠L929细胞经X射线照射后出现纤维化相关因子MMP-9表达的升高和TIMP-1表达的降低。吡格列酮可使上述MMP-9高表达降低,使TIMP-1低表达升高。     

冠桥

前牙金沉积烤瓷冠修复临床效果观察;[牙合]龈距过低磨牙固定修复的牙周处;三种烤瓷修复体的色度学研究;Tibond钛瓷冠修复的三年临床观察;后牙铸造金属全冠修复后食物嵌塞的原因及预防措施     

口腔修复学——冠桥

瓷层厚度对牙龈瓷颜色的影响；桩直径对桩核冠修复体固位力的影响；根管钉桩核冠修复术的临床疗效观察；金属烤瓷冠在中老年人残根残冠的临床应用；不同合金烤瓷基底冠与树脂修复材料粘接强度的对比实验。     

65例金属烤瓷全冠在牙齿美容中的应用

目的：对严重影响患美观的牙齿进行金属烤瓷全冠修复。方法：对65例影响患美观的牙齿通过基牙预备、磨除桩冠、铸造桩核，取印模后制作暂时冠用丁香油粘固剂粘于基牙上，进行金属烤瓷全冠修复。结果：患牙齿颜色逼真，效果良好，结论：利用金属烤瓷全冠修复，有助于临床上对牙齿患进行牙齿美容。     

金属全冠治疗纵裂牙的临床应用

目的：探讨利用金属全冠治疗纵裂牙的方法。方法：用金属全冠固定折裂牙，再行牙髓治疗，消除炎症，保留患牙。结果：随访2-8年，成功率为91%，疗效满意。结论：金属全冠治疗纵裂牙是延长天然牙使用寿命的有效方法。     

JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭性的影响

目的观察JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭以及对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响，探讨STAT3信号转导通路在结肠癌侵袭转移调控中的作用。方法应用JAK2激酶抑制剂AG490处理结肠癌HT-29细胞，Matrigel肿瘤体外侵袭模型检测肿瘤细胞侵袭；Western blot检测STAT3蛋白表达；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测MMP2mRNA表达。结果AG490可抑制JAK2／STAT3信号转导通路活化及结肠癌HT-29细胞侵袭，在此过程中AG490在mRNA水平抑制MMP-2表达。结论STAT3信号转导通路参与结肠癌细胞侵袭调控，阻断STAT3通路活化可抑制结肠癌细胞侵袭，这一作用可能是通过抑制MMP-2表达实现的。