高锗灵芝对自然衰老大鼠血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的探讨高锗灵芝对自然衰老大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法40只自然衰老大鼠随机分成对照组、高锗灵芝低剂量组、中剂量组和高剂量组。将高锗灵芝粉剂配成浓度分别为20 g.L-1、40 g.L-1和80 g.L-1的溶液,分别灌胃低剂量组、中剂量组和高剂量组的大鼠,对照组用蒸馏水灌胃,每只大鼠灌胃的溶液体积为10 mL.kg-1。每日1次,45 d后断头处死,取血,测定血清SOD、MDA的含量。结果高锗灵芝中、高剂量组大鼠血清SOD含量均显著高于对照组和低剂量组(P<0.05);MDA含量均显著低于对照组和低剂量组(P<0.05),中剂量组与高剂量组之间及对照组与低剂量组之间血清SOD、MDA含量均无显著差异(P>0.05)。结论服用高锗灵芝的量应适中。中、高剂量的高锗灵芝可减少自然衰老大鼠血清自由基的产生,加速自由基的清除,具有一定抗衰老的生物学作用。     

热休克蛋白70对离体大鼠供心心肌细胞的保护作用

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）对离体大鼠供心的保护作用,观察其对供心心肌细胞功能及超微结构的影响。方法Wistar大鼠18只,随机分为2组：对照组腹腔注射生理盐水0.5mL,24h后取心脏灌注HTK心脏保护液,4℃保存3h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注KH液2h;实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素（溶于生理盐水中）3.1μmol/kg（0.53mg/kg）,24h后取心脏,处理方法同对照组。测定两组心肌肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率以及心肌水含量（MWC）、HSP70、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平。观察心肌细胞光镜结构和电镜下的超微结构。结果实验组HSP70、SOD的含量较对照组明显增高（t=17.96,P〈0.01）;实验组MWC、MDA含量、CK、LDH漏出率较对照组明显降低（t=4.13~15.81,P〈0.01）。实验组心肌细胞光镜下以及电镜下超微结构的损伤程度较对照组明显减轻。结论心肌HSP70高表达对离体大鼠供心心肌细胞具有明显的保护效应。     

山莨菪碱对通气机所致大鼠肺损伤防护作用的实验研究

目的 研究山莨菪碱(ADM)对大鼠通气机所致肺损伤(VILI)的防护作用.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为3组,实施麻醉和气管切开后,吸入空气进行机械通气,通气时间均为4h.A组为对照组,进行常规通气,潮气量8ml/kg,呼吸频率40/min;B组为致伤组,进行大潮气量通气,潮气量40ml/kg,呼吸频率20/min;C组为ADM防护组,分别在通气开始前24、12h及通气开始后0h经尾静脉注射ADM(15mg/kg),潮气量和呼吸频率同B组.每小时行1次动脉血气分析.行支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞计数,测定左肺湿/干(W/D)值,血清和BALF中TNF-α、IL-1β水平,血清和肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察肺脏的组织病理学改变.结果 B组大鼠氧合指数(PaO2/FiO2)较A、C组显著下降,BALF中性粒细胞计数显著增加,左肺W/D值较A、C组显著升高.B组大鼠血清和BALF中TNF-α、IL-1β水平较A组显著增高,而C组较B组显著降低.C组大鼠血清和肺组织中MDA水平较B组显著下降,而SOD水平较B组显著升高.组织病理学显示B组大鼠肺脏内较A、C组有更多的中性粒细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.结论 ADM通过其抗炎和抗氧化作用对大鼠VILI起防护作用.     

人基因工程重组超氧化物歧化酶对骨髓造血干细胞的辐射防护作用

用照射小鼠的骨髓造血干细胞(CFU-S)外源性脾结节形成法,评价人基因工程重组SOD(rhSOD),聚乙二醇(PEG)修饰的长半衰期重组SOD(PEG-SOD)对CFU-S的辐射防护作用.结果显示:rhSOD和PEG-SOD均能明显提高CFU-S产率,其中rh SOD在照射前1h给药效果好,而PEG-SOD在照射前2～3h给药作用更为明显,化学修饰后SOD血浆半衰期延长,将使给药时机及药物作用持续时间得到改善.     

运动预处理对大鼠心肌CuZn-SOD基因表达的影响

为探讨在高原或仿高原环境下高强度运动的心脏适应机制,通过动物实验模拟高原运动心脏,观察了心肌组织中CuZn-sODmRNA的表达情况.结果表明,在海拔5000米环境下,大鼠6%负重游泳10分钟,常压休息10分钟,重复3次,在运动后30分钟和24小时,心肌CuZn-SODmRNA的表达出现两个高峰,分别比对照组升高了47%和112%;而大鼠在单独低压氧环境下不运动,只在缺氧后30分钟时有CuZn-SODmRNA的表达增高.结果提示与经典的缺血预处理类似,在高原或仿高原环境下进行高强度训练,很可能是一种由心肌缺血和缺氧等因素所诱发的"运动预处理”现象.     

参附注射液对幕上肿瘤手术患者血清SOD活性和MDA含量的影响

目的 :研究参附注射液 (SF)对开颅手术患者脑内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响 .方法 :4 0例ASAⅠ Ⅱ级幕上肿瘤行择期开颅手术患者 ,随机分为两组 ,Ⅱ组于切开硬脑膜后 ,用 9g·L-1生理盐水将 5 0mL参附注射液稀释至 2 0 0mL ,于 2 0min内输完 ,分别于输注前 (beforeinfusion :BI)、输注后即刻 (afterinfusion :AI)及输注 6 0min后 (6 0minafterinfusion :AI6 0 )三个时间点 ,采集颈内静脉球部血样 ,检测血清中超氧化物歧化酶 (SOD)的活性和丙二醛 (MDA)的含量 ,并记录对应时点的心率 (HR)、平均动脉压 (MAP) .Ⅰ组为对照组 ,在同一时间单纯输注 9g·L-1生理盐水 2 0 0mL ,在相同时间点抽取血样检测并记录HR及MAP .结果 :Ⅰ组输注前、输注后即刻及输注 6 0min后MDA含量无明显变化 (P >0 .0 5 ) .Ⅱ组输注前MDA含量明显低于输注 6 0min后 (P <0 .0 5 ) ,与输注后即刻比较无明显变化(P >0 .0 5 ) ;Ⅱ组输注前SOD活性明显低于输注 6 0min后 (P<0 .0 5 ) ,与输注后即刻比较无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;Ⅰ组SOD活性输注前、输注后即刻及输注后 6 0min后均无明显变化 (P >0 .0 5 ) .组间比较 ,Ⅱ组MDA含量明显低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性明显高于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) .结论 :在颅脑手术     

人参Ｒb组皂苷对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的：研究人参Ｒb组皂苷对犬实验性心肌缺血的保护作用。方法：通过结工冠状动脉前降支（ＬＤＡ）产生急性心肌梗死模型,从心肌梗死面积（ＭＩＳ）及血清酶学变化观察人参Ｒb组皂苷的抗心肌缺血作用,并从心肌代谢及自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果人参Ｒb组皂苷２５,５０mg/kg经十二指肠给药,对ＬＡＤ急悸阻断６h犬,能明显缩小ＭＩＳ,降低血清肌酸磷酸激酶（ＣＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性,亦能明显降低血清游离脂肪酸（ＦＦＡ）及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量,提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结论：人参Ｒb组皂苷对急性缺血心肌产生明显保护作用,作用机制可能与其纠正心肌缺血时ＦＦＡ代谢紊乱及对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应,增强体内抗氧化酶活性等有关。     

膳食蛋白质对荷瘤小鼠生长的影响

将72只昆明种雌性小鼠随机分为高蛋白饲养组和低蛋白饲养组,分别在两组中设立对照组和实验组,实验组小鼠接种艾氏腹水瘤。3周喂养实验表明:高蛋白各组小鼠体重高于低蛋白组,且高蛋白荷瘤组小鼠瘤径大于低蛋白组瘤组。高蛋白组和低蛋白组,荷瘤小鼠肝过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性均低于对照组(P<0.01;P<0.05),而荷瘤小鼠肝过氧化脂质明显高于对照组(P<0.05)。结果提示:患瘤早期,可能存在一个“营养适宜期”,患瘤后期增加营养,要采取谨慎态度。     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织氧化损害保护作用的研究

目的 探讨依达拉奉对脑出血（ICH）后脑组织保护作用。方法 120只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组（依达拉奉治疗组,n=40）、脑出血对照组（ICH对照组,n=40）和假手术组（n=40）。每组分为手术前、术后6h、12h、24h、48h、72h、96h、120h等8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织丙二醛（MDA）含量及含水量变化。结果 ICH对照组术后各时间点MDA含量显著高于假手术组（P〈0．05）,ICH对照组术后各时间点含水量与MDA含量呈明显正相关（r=0．648,P〈0．001）。依达拉奉治疗组术后24-96h各时点MDA含量明显低于ICH对照组（P〈0．001）,依达拉奉治疗组术后各时点含水量与MDA含量呈显著相关（r=-0．407,P〈0．05）.结论 脑出血大鼠血肿周围脑组织具有显著的氧化损害,此损害与脑水肿形成有关。依达拉奉使氧化损害明显减轻,依达拉奉对抗脑出血后脑水肿形成可能与清除自由基有关。     

败血症小鼠肝肺组织MDA和SOD及诱导型一氧化氮合酶表达的研究

目的探讨腹腔感染败血症小鼠肝和肺组织的病理变化、丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达及意义。方法采用盲肠结扎并穿孔(CLP)法复制败血症模型。32只小鼠随机分为对照组(假手术组)和CLP组,每组16只。模型制备成功后6h取肝、肺组织进行病理学检查,12h取肝、肺组织测定MDA含量和SOD活性,原位杂交法检测iNOS mRNA的表达。结果光镜和电镜下CLP组小鼠肝和肺组织的损伤均较对照组明显加重。CLP组肝和肺组织MDA的含量分别为(4.29±1.68)nmol/(mg.pro)和(1.93±0.13)nmol/(mg.pro),均较对照组肝组织(0.99±0.21)nmol/(mg.pro)和肺组织(1.66±0.05)nmol/(mg.pro)明显升高(P<0.05或0.01)。CLP组肝和肺组织的SOD活性分别为(201.63±45.38)u/(mg.pro)和(120.84±5.62)u/(mg.pro),均较对照组肝组织(371.62±59.98)u/(mg.pro)和肺组织(150.22±9.03)u/(mg.pro)明显降低(P<0.05或0.01)。CLP组肝和肺组织iNOSmRNA阳性表达率分别为90%和100%,均明显高于对照组(0%和10%,P<0.01)。并且,CLP组小鼠肝和肺组织iNOSmRNA的表达积分分别为(4.33±0.98)和(4.23±0.69),均明显高于对照组([0.73±0.58)和(0.97±0.88),P<0.05]。结论腹腔感染败血症小鼠肝、肺组织病理损伤严重,MDA含量升高,SOD活性降低,iNOS mRNA的表达增强。