2005年龙岩市碘盐监测结果

[目的]为巩固龙岩市实现消除碘缺乏病防治成果,全面实施、准确了解《福建省碘盐监测实施细则》中碘盐定点加工企业和一级批发企业、居民户2个层次碘盐质量的食用情况。[方法]按《福建省碘盐监测实施细则》规定的抽样方法及盐碘测定方法进行监测执行。[结果]批发部碘盐12批盐样,合格12批,批质量合格率100.00%;均数为30.85mg/kg;标准差为1.68,变异系数5.45。共检测居民户碘盐2016份,合格1950份,不合格34份,非碘盐32份。碘盐覆盖率为98.56%;碘盐合格率为98.16%;合格碘盐食用率为96.75%。非碘盐率为1.44%。[结论]龙岩市一级批发部和居民户2个层次碘盐质量的食用情况是好的,碘盐质量是稳定的。建议继续加大打击非碘盐力度,净化盐业市场。加强碘盐管理和健康教育工作,确保人民群众食用合格碘盐。     

亚硫酸氢钠穿心莲内酯在Beagle犬体内的药动学研究

目的建立检测亚硫酸氢钠穿心莲内酯血浆浓度的反相离子对高效液相色谱(Ion pair RP HPLC)法，研究亚硫酸氢钠穿心莲内酯在Beagle犬体内的药动学。方法血浆样品经含离子对试剂四丁基溴化铵的二氯甲烷萃取后，用40℃氮气流吹干，残渣用流动相溶解后进行分析。流动相为甲醇∶009 mol·L 1 磷酸二氢钾水溶液(含四丁基溴化铵6 mmol·L 1)(45∶55)，pH值＝725；固定相为Shim pack VP ODS色谱柱；流速为1.0 mL·min 1；紫外检测波长215 nm，室温，内标法定量。结果线性范围为1～300 mg·L 1，最低检测浓度005 mg·L 1，平均回收率9644%，日内、日间精密度均＜50%，血浆在－20℃下保存稳定。Beagle 犬静脉注射亚硫酸氢钠穿心莲内酯后的药动学行为符合二室模型。结论该检测方法准确、灵敏、简便，适用于亚硫酸氢钠穿心莲内酯血浆浓度的测定和药动学研究。亚硫酸氢钠穿心莲内酯在Beagle犬体内分布及消除较快。     

高效液相色谱法测定聚甲酚磺醛溶液中间甲酚-6-磺酸二聚体含量

目的:用高效液相色谱法测定聚甲酚磺醛溶液中间甲酚-6-磺酸二聚体的含量.方法:采用ODS色谱柱(Shim-pack CLC-ODS,150 mm×6 mm,5μm),流动相为甲醇-1%醋酸铵水溶液(40∶60),检测波长为280 nm,流速为1.0 mL·min-1.采用外标法测定间甲酚-6-磺酸二聚体的含量.结果:间甲酚-6-磺酸铵二聚体在8.24～98.88 mg·L-1浓度范围内线性关系良好,r=0.999 5.结论:本方法快速、可靠、简单、灵敏,适用于该制剂的质量分析检验.     

广东地产中药中砷含量的测定

本文采用Ag- DDC分光光度法和新银盐法对广东地产13种中药材的砷含量进行测定,参考相关的限量标准,了解广东地产中药材砷的含量情况。结果发现石菖蒲的砷含量远远高于各项限量标准,其余12种中药材砷的含量较低。     

基于分子对接技术虚拟筛选延胡索抗心肌缺血物质基础研究

目的研究延胡索抗心肌缺血的物质基础及作用机制。方法通过TCMSP平台筛选到符合条件的目标小分子化合物,运用Maesrto11.1分子对接软件筛选延胡索中与相应靶点蛋白对接较好的小分子化合物,再运用Cytoscape3.6.1构建多成分-靶点网络药理图,通过拓扑学分析,阐释其网络特征。结果在16种心肌缺血靶点对接结果中,8种季铵碱化合物、1种黄酮类、2种叔胺碱类显示出了较好的对接结果。季铵碱类化合物和黄酮类槲皮素对接结果普遍优于叔胺碱类,对接结果中季铵碱打分平均值高于叔胺碱的靶点蛋白有10种。网络药理学结果分析得知多化合物-靶点的网络异质性为0.57,平均相邻节点数3.59,特征网络长度3.02,网络中心度0.21。结论延胡索季铵碱类化合物黄连碱、巴马汀、去氢紫堇鳞茎碱、药根碱、非洲防己碱、小檗碱,黄酮类槲皮素可能是其治疗心肌缺血的物质基础,延胡索治疗心肌缺血是多成分与多靶点相互作用的结果。     

胆盐/磷脂混合胶束对疏水性天然药物增溶性能的研究

目的:研究胆盐/磷脂混合胶束(BS/PC-MM)体系对疏水性天然药物的增溶能力及影响因素。方法:选择不同纯度的大豆磷脂(SPC)、蛋黄磷脂(EPC)与高纯度的胆酸盐制备胆盐/磷脂混合胶束(BS/PC-MM)。以透光率方法测定胆酸盐对磷脂的溶解能力,以20(S)人参皂苷Rg3、Rh2、黄芪甲苷、20(S)原人参二醇、原人参三醇和呋喃二烯为疏水性模型药物,考察了SDC/SPC-MM对药物的增溶特性。结果:高纯度的大豆磷脂和蛋黄磷脂适合制备成澄明的BS/PC-MM溶液。胆酸盐对磷脂的增溶能力为,脱氧胆酸钠>胆酸钠,胆酸盐对蛋黄磷脂的溶解度增加略高于大豆磷脂。20(S)原人参二醇、原人参三醇和呋喃二烯与SPC的亲和性较高。而20(S)人参皂苷Rh2、Rg3和黄芪甲苷与SDC的亲和性强,SDC/SPC-MM的脂质总质量增加,疏水性药物的溶解度提高。结论:胆盐/磷脂混合胶束(BS/PC-MM)对疏水性药物具有较好的溶解度,增溶能力受药物的理化性质和混合胶束的组成影响,可成为疏水性药物的非肠道给药新型载体。     

甘草酸铵联合苦参素抗大鼠肝纤维化作用及初步机制探讨

目的:研究甘草酸铵联合苦参素对四氯化碳(CCl_4)导致的大鼠肝纤维化的抑制作用,并探讨其相关机制。方法:SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常组,模型组,秋水仙碱阳性药组(2 mg·kg~(-1)),甘草酸铵组(15 mg·kg~(-1)),苦参素组(30 mg·kg~(-1)),甘草酸铵联合苦参素(15 mg·kg~(-1)+30 mg·kg~(-1))组,除正常组外,其余各组均采用CCl_4诱导的大鼠肝纤维化模型,治疗组分别给予等同于临床剂量的相应药物,正常组和模型组给予生理盐水进行对照。通过检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)和观察肝组织病理切片来评价肝纤维化程度,检测血清中白细胞介素6(IL-6),乙酰胆碱酯酶(Ach E),高迁移率族蛋白1(HMGB1),内毒素(LPS)变化趋势。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT,AST,IL-6,Ach E,LPS,HMGB1水平及肝组织Hyp含量明显升高(P0.01),模型组肝组织病变较为明显;与正常组比较模型组胶原面积显著增加;与模型组比较,治疗组明显降低大鼠血清中ALT,AST,IL-6,Ach E,LPS,HMGB1水平及肝组织Hyp含量(P0.05),肝组织病变明显减轻,胶原面积明显降低;同时苦参素组与模型组比Ach E显著降低(P0.05),联合用药与苦参素组比Ach E显著升高(P0.05)。结论:甘草酸铵联合苦参素可抗由CCl_4诱导的大鼠肝纤维化,抗肝纤维化主要可能是通过减少大鼠体内LPS的含量和降低IL-6,HMGB1的表达来实现的,并且联合用药可改善临床上单独使用苦参素降低乙酰胆碱酯酶下降的情况。     

益智仁盐炙对水负荷多尿模型大鼠缩尿作用的研究

目的:通过比较盐炙益智仁对水负荷多尿模型大鼠的缩尿作用,进一步验证益智仁盐炙人肾传统炮制理论的正确性.方法:SD大鼠按尿量、体重均匀分成正常组、模型组、缩泉丸组、益智仁石油醚部位生品(低、中、高剂量)组、盐炙品(低、中、高剂量)9组,缩泉丸组剂量为1.5 g·kg-1,益智仁石油醚部位生品和盐炙品低、中、高剂量分别为含生药4.5,9,18g·kg-1.各组按10 mL·kg-1体积灌胃给药1周后,用1％盐水造成大鼠水负荷多尿模型.采用代谢笼法测定大鼠尿量、首次排尿时间,并计算6h排泄率;放免法测定大鼠血清精氨酸加压素(AVP)含量.结果:与模型组相比,益智仁生、炙品(除生品低剂量组外)能显著降低0～1h段大鼠尿量(P＜0.01),延长大鼠首次排尿时间(生品高剂量组P＜0.05,盐炙品低、中、高剂量组P ＜0.01),显著降低大鼠6h排泄率(生品高剂量组P＜0.05,盐炙品高剂量组P＜0.01).与模型组相比,各组AVP含量均升高,其中生品高剂量、盐炙品中、高剂量组有极显著性差异(P＜0.01).结论:益智仁石油醚部位具有缩尿作用,盐炙能增强其作用.     

不同产地泽泻盐炙前后成分差异及利尿作用的研究

目的:通过研究不同产地泽泻盐炙前后水提液中成分及其利尿作用的差异,探讨盐炙泽泻利尿作用与成分变化之间的关系.方法:利用代谢笼法研究不同产地泽泻盐炙前后水提液对正常大鼠利尿作用的影响.采用SD大鼠,分为6组,即空白对照组(蒸馏水),阳性对照组(呋噻米,48 mg· kg -),不同产地泽泻生品组(按生药量计10 g·kg-1),不同产地泽泻盐炙品高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg-1).ig,20 mL· kg -,给药后每隔1h分别收集并记录尿量1次,共8h.利用薄层色谱法和高效液相色谱法比较不同产地泽泻盐炙前后水提液的成分差异.结果:薄层色谱结果显示不同产地的泽泻生品成分种类与含量有较大差异,盐炙后成分的种类与含量发生较大改变.高效液相色谱结果表明泽泻成分有4个主要峰,但不同产地泽泻盐炙前后各主要峰的峰面积无明显差异.大鼠代谢笼法结果表明,福建产泽泻盐炙前后均能明显减少正常大鼠排尿量(P＜0.05),最大抑制率达60.2％;江西产泽泻生品对正常大鼠排尿量无明显影响,而盐炙品能明显减少正常大鼠排尿量(P＜0.05),最大抑制率为72.6％;广西和四川产泽泻盐炙前后均能明显增加正常大鼠排尿量(P＜0.05),最大增加率分别为64.8％,56.6％.结论:不同产地的泽泻盐炙前后水提物成分发生改变可能是其利尿作用差异的主要原因.     

新型痛风治疗药物lesinuard sodium

lesinuard sodium是一种新型的痛风治疗药物,于2008年由Ardea Biosciences公司研发。该药物主要通过抑制尿酸盐转运蛋白1（URAT1）增加尿酸的排泄来治疗痛风。URAT1被认为是存在于肾脏中用于转运尿酸盐的主要蛋白,能够将尿酸从管腔转入近曲小管上皮细胞并转化为单羧酸盐。临床研究显示,lesinuard sodium可被良好耐受,且能剂量相关性地降低血浆中的尿酸水平。主要介绍lesinuard sodium的药物概况、相关背景、合成路线、药理作用、临床前及临床试验的研究、安全性评价等方面。