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71.
氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段蛋白翻译起始因子(TIF3)p36 mRNA表达水平的变化,为进一步阐明氯化镉的分子致癌机制提供线索.方法 应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,以及敏感先进的Taqman荧光定量PCR方法,检测并分析氯化镉诱发16HBE恶性转化不同阶段即转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞的TIF3 p36 mRNA表达量的变化.结果 相对于非转化对照细胞(16HBE),氯化镉诱发恶性转化不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TIF3 p36 mRNA基因表达水平均明显升高(P<0.01或P<0.05),其中低剂量组(5 μmol/L)所转化的各阶段细胞的eIF3 p36 mRNA平均表达量分别是对照细胞的3.1、5.9和9.9倍,中剂量组(10 μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3平均表达量分别是对照细胞的7.1、6.8和14.8倍,高剂量组(15 μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3 p36平均表达量分别是对照细胞的3.6、3.0和9.1倍.这些不同剂量组的研究结果提示,eIF3 p36的异常表达量与氯化镉诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系,但与镉的剂量无关.结论 氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的蛋白翻译启动因子eIF3 p36异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一. 相似文献
72.
氯化镉对人肝癌细胞SMMC-7721抑制作用 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 研究氯化镉(CdCl2)对人肝癌细胞(SMMC-7721)的抑制作用并探讨其作用机制。方法应用生长曲线法、四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)、流式细胞术(FCM)检测CdCl2对SMMC-7721的生长抑制及对细胞周期的影响。结果CdCl2对肝癌细胞SMMC-7721有明显的生长抑制作用,且存在剂量-效应关系;影响细胞周期进程并出现G0/G1期阻滞。结论CdCl2能有效抑制肝癌细胞株的生长,其抑制作用可能与影响细胞周期进程有关。 相似文献
73.
74.
对苄氧基氯苄(p-benzyloxy benzyl chloride,1)是合成抗肿瘤新药的中间体,其纯度直接影响成品的质量.本研究建立了RP-HPLC法测定1纯度[1,2].方法简便、快速,可用于1的质量评定. 相似文献
75.
环孢素A与盐酸小檗碱合用对大鼠肝脏和小肠药物代谢酶的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:研究盐酸小檗碱(berberine chloride,Ber)与环孢素A(CsA)合用对大鼠肝脏和小肠药物代谢酶的影响.方法:采用分光光度法测定各给药组大鼠肝脏和小肠微粒体中红霉素N-脱甲基酶(ERD)、氨基比林N-脱甲基酶(ADM)和谷胱甘肽转移酶(GST)的活性.结果:Ber组和Ber CsA组能明显抑制肝微粒体中ERD、ADM和GST酶活性(P< 0.05 ),而且Ber CsA组较CsA单用组有更明显的抑制作用(P< 0.05 ).Ber CsA组还能明显抑制肠微粒体中ERD、ADM和GST酶活性(P< 0.05 ).结论:Ber与CsA合用时,能显著抑制大鼠肝脏和小肠药物代谢酶活性,这可能是Ber增加CsA血药浓度的一个重要机制. 相似文献
76.
77.
氯化钴诱导PC12细胞凋亡的分子机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的确定氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的分子机制。方法500μmolLCoCl2诱导PC12细胞24h后,检测活性氧(ROS)生成量的变化以及抗氧化剂N乙酰半胱氨酸(NAC)、二硫代苏糖醇(DTT)对细胞存活率和ROS生成量的影响;琼脂糖凝胶电泳检测NAC、DTT对CoCl2诱导PC12细胞DNA片段化的影响;利用RTPCR法检测凋亡相关基因bclxl和bax在PC12细胞调亡过程中的表达及NAC、DTT对基因表达的影响;化学发光法检测NAC、DTT对Caspase3表达的作用。结果在CoCl2诱导PC12细胞凋亡中,ROS生成量明显上升,为正常时的2.92倍;NAC、DTT可提高细胞存活率,由53.1%上升为94.8%和92.3%(P<0.01),并有效抑制ROS的生成,为正常时的24.2%和82.1%(P<0.01);同时抑制DNA片段化的发生。bclxl在细胞凋亡过程中表达明显下降,bax表达无明显变化;NAC和DTT可使bclxl的表达明显上升。Caspase3在细胞凋亡中被激活,NAC、DTT可抑制Caspase3的表达(P<0.01)。结论ROS介导了CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,这一过程与抑制bclxl表达,激活Caspase3有关。 相似文献
78.
目的探讨腺苷酸环化酶(AC)在氯丙烯引起的中毒性周围神经病发病过程中的作用。方法Wistar雄性大鼠ig氯丙烯100或200mg·kg-1,每周3次,连续3个月。Western印迹法分析测定大鼠大脑、小脑、脊髓和坐骨神经中AC蛋白含量。结果在大脑、小脑、脊髓和坐骨神经上清中,氯丙烯100mg·kg-1组AC蛋白含量分别降低43%,43%,32%和31%,200mg·kg-1组分别降低51%,74%,39%和70%,与对照组相比均有显著性差异。结论氯丙烯使神经组织中AC含量明显降低,提示AC含量降低可能是氯丙烯导致中毒性周围神经病的发病机制之一。 相似文献
79.
目的:研究TGFBI和微管相关蛋白轻链3(LC3)在角膜营养不良患者中的表达,及氯化锂(LiCl)通过TGFBI对角膜基质成纤维细胞增殖能力的影响。
方法:用免疫组化和Western-blot方法检测角膜营养不良及正常角膜组织中TGFBI和LC3的表达。实验构建了TGFBI过表达载体并转染角膜基质成纤维细胞,分别以5、10、20、40mmol/L LiCl作用于突变型TGFBI转染的角膜基质成纤维细胞,检测不同时间(0、1、6、12h)后,TGFBI与LC3蛋白表达变化,并用CCK-8法检测细胞增殖活性。
结果:TGFBI和LC3在角膜营养不良患者角膜组织中显著高表达。TGFBI过表达抑制角膜基质成纤维细胞增殖活性(P<0.05)。LiCl抑制突变型TGFBI转染的角膜基质成纤维细胞中TGFBI和LC3蛋白表达,并增强其细胞增殖活性(P<0.05)。
结论:LiCl可以促进角膜基质成纤维细胞增殖活性和自噬,其作用机制与下调TGFBI和LC3的表达有关。 相似文献
80.
目的:建立黄柏生品、酒炙品和盐炙品的HPLC指纹图谱,比较不同产地黄柏及其炮制品指纹特征的差异。方法:采用HPLC比较10批黄柏生品、酒炙品和盐炙品的指纹图谱,流动相乙腈(A)-水(含0.3%磷酸和0.3%二乙胺,B)梯度洗脱(0~10 min,10%~14%A;10~20 min,14%~25%A;20~45 min,25%A;45~50 min,25%~65%A;50~55 min,65%~70%A;55~60 min,70%~75%A;60~70 min,75%~100%A),流速0.8 m L·min-1,柱温40℃,检测波长284 nm,分析时间70 min。结果:酒黄柏、盐黄柏与生黄柏的指纹图谱基本一致,但各成分间的相对含量存在差异,对其中的绿原酸、黄柏碱、木兰花碱、药根碱、小檗红碱、盐酸巴马汀、盐酸小檗碱、黄柏内酯进行了归属。10批黄柏生品、酒炙品和盐炙品共有模式色谱峰相似度均0.9。结论:建立的指纹图谱具有很好的精密度、重复性和稳定性,可作为黄柏及其炮制品质量评价的依据。 相似文献