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991.
992.
目的分析吸烟对男性血清粘附分子和氧化应激的影响,为研究吸烟导致动脉粥样硬化和心血管功能障碍的发病机制提供流行病学依据。方法在2005年4~6月到某疾病控制中心体检的符合纳入标准的对象中随机抽取99名男性,调查其吸烟情况后根据分组标准分为:吸烟组43人,对照组56人,并分别检测其血清中可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)浓度、可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果吸烟组血清中sICAM-1的浓度为(855±294)ng/mL,高于对照组[(661±285)ng/mL](P<0.01);吸烟组血清中T-AOC的浓度为(11.90±8.64)U/mL,低于对照组[(18.84±11.47)U/mL](P<0.01);血清中sVCAM-1的浓度及SOD的活力,两组比较差异无统计学意义。相关分析表明,血清中sICAM-1浓度与吸烟指数呈正相关(r=0.621,P<0.05)。结论吸烟对血清中粘附分子和氧化应激的影响有可能是吸烟导致动脉粥样硬化作用的机制之一。 相似文献
993.
本实验详细地研究了维生素B_6(吡哆醛,PL;吡哆醇,PN;吡哆胺,PM)在阳离子交换树脂柱ISC-07/S1504上的色谱行为,建立了测定各种样品中维生素B_6含量的高效液相色谱法。方法采用甲酸盐作流动相,荧光检测(Ex320nm,Em400nm);对于不同的样品采取不同的提取、净化和分离方式。维生素B_6组分与杂质之间以及维生素B_6组分之间达到了基线分离。方法的标准添加回收率:82.6%~111.3%,荧光响应值与标准量间的相关系数>0.999,变异系数(CV):0.41%~0.62%,最小检出量;PL,8.973×10 ̄(-4)μmol/L;PN,5.911×10 ̄(-4)μmol/L;PM,2.973×10 ̄(-4)μmol/L。 相似文献
994.
目的分析老年慢性肾功能不全患者血清学指标SOD(超氧化物歧化酶)与肿瘤特异性生长因子(Tumor Specific Growth Factors,TSGF)的变化及其临床意义。方法通过检测老年肾功能不全组、对照组的TSGF和SOD水平,对各组均值、阳性率进行比较。结果慢性肾功能不全组SOD值为132.60±19.29 u/ml,对照组为155.35±13.10 u/ml,老年慢性肾功能不全组SOD值低于对照组(p<0.001),低SOD值比例高于对照组(p<0.001)。慢性肾功能不全组值为59.22±9.61 u/ml,对照组为51.66±10.37 u/ml,老年慢性肾功能不全组TSGF值高于对照组(p<0.001),TSGF阳性率高于对照组(p<0.001)。结论老年肾功能不全患者血清中SOD降低,自由基水平升高;TSGF值升高,须做好与肿瘤的鉴别诊断。 相似文献
995.
脑复聪对脑缺血小鼠脑内SOD和GSH-Px的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨自拟中药方--脑复聪颗粒对脑缺血小鼠记忆能力及大脑皮层超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.方法采用双颈总动脉闭塞-缺血-再灌术造成学习记忆障碍小鼠模型.小鼠记忆能力以Morris圆形水迷宫的潜伏期作为指标.结果小鼠脑缺血后7 d潜伏期[(82.3±32.0)s]比假手术组[(35.3±37.9)s]延长(P<0.01);脑复聪组[(30.6±31.3)s]恢复正常(P<0.01).脑缺血小鼠大脑皮层SOD和GSH-Px活性(68.59±2.55,10.88±1.01)比假手术组(79.68±5.69,13.09±2.53)降低,脑复聪及当归芍药散治疗组提高到正常水平(77.56±4.88,13.35 ± 3.38;75.77±6.88,13.32±2.69)(P<0.05~0.01).结论脑复聪颗粒对脑缺血所致的智能障碍有保护作用,其机制可能与提高SOD和GSH-Px活性、对抗自由基损伤有关. 相似文献
996.
997.
穴位和非穴位氧分压和钙离子浓度在体实时监测比较 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:比较穴位与非穴位中氧分压和钙离子浓度的差异。方法:利用自制的传感针,在体监测8只山羊的大肠俞、肝俞和关元俞及其对应的非穴位点的钙离子浓度;并监测肝俞和后三里及其对应非穴位点的氧分压。用方差分析方法对穴位和非穴位钙离子浓度和氧分压的差异和变化趋势进行统计分析。结果:穴位的钙离子浓度和氧分压在整个监测过程中都高于非穴位,差异均有显著性意义。结论:传统的针灸穴位具有高氧分压和高钙离子浓度特性。 相似文献
998.
利用水热法合成了SnO2Si/C复合材料,利用X射线衍射(XRD)和扫描电子显微镜(SEM)分析了材料的物相和电极的微结构,结果表明,合成的复合材料中SnO2颗粒平均尺寸为5.3 nm,碳的加入抑制了活性中心Si和SnO2在循环过程中较大的结构变化,且SnO2和Si颗粒均匀地分散在碳的网络结构中,增加了复合材料的电接触。合成样品的电化学测试表明,碳的网络结构提高了SnO2Si复合材料的可逆容量和循环性能,经过400 ℃ N2处理的SnO2Si/C电极在100 mA/g的充放电密度下首次可逆容量为1 050 mAh/g,50个循环后复合材料仍然有589 mAh/g的可逆容量,库仑效率接近99.7%。在600 mA/g电流密度下,可逆容量仍然达390 mAh/g。 相似文献
999.
观察不同滴度的脂联素腺病毒载体对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型的影响,以探讨脂联素抗动脉粥样硬化(AS)是否与减轻氧化应激有关。将48只健康成年12周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为4组,对照组,模型组,低剂量脂联素组,高剂量脂联素组。对照组给予正常饮食8周;模型组给予高脂饮食8周;低剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体1.0×108p.f.u,实验期间高脂饮食;高剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体5.0×108p.f.u.实验期间高脂饮食。实验结束后,摘眼球采血取血清,测定总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C),高密度脂蛋白(HDL-C),以及血清脂联素(APN)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(,MDA)含量,取小鼠主动脉血管。实时荧光定量扩增法(RT-PCR)测定小鼠主动脉血管APN,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。与模型组比较,外源性的脂联素降低了血清TG,TC,LDL-C,MDA的含量,血清SOD活性增加,上调动脉血管中APN和eNOS的表达。AS损伤面积明显减少,分别降低了26%和31%(P<0.05),脂纹区的脂滴直径降低极显著(P<0.01),随着APN剂量的增加,AS损伤逐步减轻,但是低剂量脂联素组和高剂量脂联素组的差异没有统计学意义。减轻氧化应激是脂联素抑制动脉粥样硬化的一种保护机制和途径。 相似文献
1000.
目的:研究赛庚啶对内毒素(LPS)血症小鼠氧化损伤的对抗作用。方法:小鼠尾静脉注射LPS,造成内毒素血症模型,观察赛庚啶能否提高小鼠24h存活率,并测定血浆NO的水平,心、肝、肾和脑组织中SOD和GSH-Px活力以及脂质过氧化产物MDA含量。结果:赛庚啶预防给药能够显著提高致死量LPS攻击后小鼠24h的存活率,使血浆NO2-/NO3-的水平显著降低,其中高剂量组SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低。低剂量组SOD活力增高,但肝和脑组织中MDA含量下降不明显,肝和肾组织GSH-Px活力无明显增高。结论:赛庚啶预防给药能够防治LPS血症,改善小鼠LPS血症时重要脏器氧化性损伤状态,抑制血浆NO水平过度升高。 相似文献